糖尿病修改版.ppt

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1、糖尿病DiabetesMellitus西南医科大学附属医院内分泌科王小洁糖尿病定义糖尿病（DM）是一组由遗传和环境因素共同引起的以糖代谢紊乱为主要临床表现的临床综合征。胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起的，以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。长期高血糖导致全身器官损害，尤其是眼、肾、神经、血管和心脏，导致其机能障碍和功能衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒。糖尿病具有毁灭性和致死性每6秒钟就有1人因糖尿病死亡成年失明的主要因素10x截肢15-40x心血管疾病和卒中2-4x晚期肾脏疾病的主要因素糖尿病分类1型糖尿病INS绝对

2、缺乏免疫介导：占90%成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latentautoimmunediabetesinadultLADA）特发性：占10%，无自身免疫证据2型糖尿病IR为主+INS不足；INS分泌不足为主/（+）（-）IR糖尿病分类特殊类型糖尿病8个亚型包括:胰岛β细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌病；药物或化学品所致；感染；不常见的免疫介导糖尿病；其他伴糖尿病先天性（遗传）综合征；妊娠期糖尿病(GDM)：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩6周后行OGTT，并重新分类病因和发病机制病因不明确，是遗传与环境共同作用的结果。DM1可能与免

3、疫损伤关系更密切DM2可能与遗传关系更密切病理生理基本特征：免疫性或特发性β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。1、免疫介导：多种胰岛细胞自身抗体的存在ICA、IAA、ICSA、IA-2、IA-2β、GAD……T细胞介导的细胞免疫更重要2、特发性：原因不明。1型糖尿病病因和发病机制1型糖尿病的自然病程进行性B细胞功能丧失自身免疫异常(ICA,IAA,GAD65,IA2Ab,环境因素启动自身免疫临床糖尿病时间-细胞数量糖尿病糖尿病前期遗传易感性胰岛炎--细胞损伤100%0%123456二）2型糖尿病病理生理基本特征：胰岛素抵抗和分泌缺陷。遗传学证据：孪生子发病共显家族丛聚高患病

4、人群患病调查相同环境不同种族患病情况……环境因素对2型糖尿病发病的影响肥胖、运动少、热量摄入过多，膳食结构不良……环境改变基因：“节约基因”学说。机制:环境因素易感者胰岛素抵抗IGTDM并发症暴饮暴食、缺乏锻炼、环境因素……..2型糖尿病病因和发病机制高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗(IR)IR(InsulinResistence)指机体对一定量Ins的生物学反应低于预计正常水平的现象Ins分泌缺陷：第1相分泌缺乏或减弱，第2个高峰延迟糖耐量减低（IGT、IFG）临床糖尿病病理生理胰岛素效应绝对或相对不足肝、肌肉、脂肪利用G、肝糖输出高血糖脂肪摄取G、移除血浆T

5、G脂肪合成脂蛋白酯酶活性血FFA、TG胰岛素脂肪分解酮体产生酮症酸中毒蛋白质合成、分解氮负平衡胰岛素生理作用胰岛素抵抗胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖IGTClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000Overdiabetes微血管并发症大血管并发症2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变糖尿病发生NGTDM临床表现—起病DM是一种慢性进行性疾病，分为无症状期及症状期二个阶段，部分患者以典型症状出现，也有部分以并发症表现为主。1型——起病急2型——起病较缓。DM典型症状“三多一少”血糖多尿口渴多饮糖原储

6、存、尿排除G、G利用饥饿感多食脂肪分解、蛋白质负氮平衡消瘦G利用、蛋白质负氮平衡疲乏、无力血糖皮肤瘙痒、屈光改变临床表现多饮多食多尿体重减轻典型症状三多一少临床表现1、代谢紊乱症候群：三多一少2、并发症和（或）伴发病3、反应性低血糖4、因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖5、无明显症状，健康检查时发现高血糖糖尿病并发症急性并发症酮症酸中毒、高血糖高渗状态感染合并症慢性并发症1.大血管主A、冠状A、脑A、肢体A肾A（动脉硬化）2.微血管肾病、视网膜病变、心肌病（微循环障碍、微血管基底膜增厚）3.神经病变4.眼的其他病变、糖尿病足、皮肤病变糖尿病感染合

7、并症皮肤疖、痈等化脓感染真菌感染，如足癣常见女性真菌性阴道炎和巴氏腺炎，多为白色念珠菌感染肺结核发生率较高，易扩散，易形成空洞，下叶较多见肾盂肾炎和膀胱炎常见，肾乳头坏死表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死肾组织，病死率高PathogenesisofComplications大血管并发症主动脉（高血压）冠状动脉（冠心病）脑动脉（多发性腔隙性脑梗塞）肢体外周动脉（糖尿病足）DM血管并发症的病理生理机制多元醇通路氧化应激蛋白质非酶糖化蛋白激酶C激活遗传易感性多元醇旁路冠状动脉粥样硬化糖尿病冠心病临床特点无