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1、脓毒症心肌抑制研究进展severesepsisandsepticshock仍是ICU病房内主要致死病种。1951年,Waisbren首先报道脓毒症可导致心肌抑制。脓毒症时心肌抑制(septicmyocardialdysfunction,SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近50%脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70%～90%。背景介绍1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和血管活性药物反应差；2超声心动图：LVEF下降；leftventricularstrokevolume(LVSV)明显下降，收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降；左室壁运
2、动减低，严重时可合并左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。3血流动力学监测：可有CI、GEF值下降，SVRI升高等。4cTnI,cTnT升高。5Pro-BNP明显升高，且与预后相关。SMD表现SMD发生机制心肌抑制内毒素TNF-α，IL-1β，C5a外周血管扩张，心脏充盈受限，CO下降抑制心肌收缩力，顺应性及功能肾上腺素能受体钙离子转运心肌抑制因子线粒体功能SMD发生机制SMD发生机制1Ca2+肾上腺素能受体儿茶酚胺G蛋白腺苷酸环化酶cAMPPKA肌钙蛋白磷酸化心肌细胞内钙超载，收缩过度而损伤或心肌抑制12细胞膜L型钙通道肌浆网Ca释放Ryanodine受
3、体心肌收缩Ca2+肌浆网Ca2+ATP酶肌浆网膜蛋白（PLB）磷酸化心肌收缩功能受损123SMD发生机制2TNF-α，IL-1βcNOSiNOS保护心肌免受缺血-再灌注损伤、减少血小板聚集、黏附和活化,舒张血管，调节血压和心率亚硝酸盐产生增加,引发心脏炎性细胞浸润、心肌纤维化、肥厚及扩大，损害细胞膜，降低心肌收缩力线粒体氧自由基胞内钙调系统紊乱,激活钙依赖性蛋白激酶、黄嘌呤氧化酶形成超微结构破坏，呼吸功能受损代谢紊乱，心肌抑制1积极清除感染灶2液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高生存率；3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提升MAP在65mmHg以上
4、，若仍存在低灌注状态（如ScVO2<70%,CI<2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。4调节机体的免疫力，增强抵抗力；5密切监护和器官支持；6拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果；7他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；SMD治疗王永清,樊寻梅.脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制.小儿急救医学,2005,4:151-153.杨乐,邹晓静,李树生,万磊,姚尚龙,杨光田.脓毒症心肌抑制研究进展.内科急危重症杂志,2010,16:46.Zanotti-CavazzoniSL,GuglielmiM,ParrilloJE,etal.Fluidresuscitati
5、oninfluencescardiovascularperformanceandmortalityinamurinemodelofsepsis.IntensiveCareMed2009;35:748–754.FlierlMA,RittirschD,Huber2LangMS,etal.MolecularE2ventsintheCardiomyopathyofSepsis.MolMed,2008,14:327.MacarthurH,WestfallTC,RileyDP,etal.Inactivationofcatecholaminesbysuperoxidegive
6、snewinsightsonthepathogenesisofsepticshock.ProcNatlAcadSci,2000,97:9753.参考文献
