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1、糖尿病酮症酸中毒护理查房梁国如查房目的1、了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识2、掌握糖尿病酮症酸中毒病人的护理3、做好糖尿病酮症酸中毒病人的宣教病史患者黄球英，女，42岁，因“恶心、呕吐1天”2016－02－13，08：45而入院，患者诉1天前无明显诱因下出现恶心、呕吐，呕吐非咖啡样胃内容物数次，非喷射性呕吐，伴有上腹部不适、胸闷、心悸、乏力，诉有口干、多饮、多尿，无畏寒、发热，无头晕、头痛等不适，在家中未作处理，今为进一步治疗来我科急诊就诊，急诊查血常规示：白细胞计数12.14*10^9/L，中性粒细
2、胞百分率78.91%；肌钙蛋白I未见明显异常。急诊拟“恶心、呕吐查因”收入我科住院治疗。起病以来，精神、胃纳欠佳，近期体重无明显改变。查体：T:36.8℃P:126次/分R:26次/分BP:99/63mmHg发育正常，营养中等，神志清，对答切题，体检合作，轮椅入院。全身皮肤、黏膜无黄染、苍白，未见出血点，全身浅表淋巴结无扪及肿大。头颅无畸形，眼睑无水肿，眼球无震颤，眼结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。颈静脉无怒张，颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大及包块。胸
3、廓双侧对称，双侧呼吸对称，呼吸急促，双侧语颤正常，叩诊双肺呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率126次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及心脏杂音。腹部平软，剑突下及左上腹轻压痛，无反跳痛,肠鸣音稍活跃。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查查血气分析示：血液酸碱度7.18,二氧化碳分压20.8mmHg,氧分压117mmHg,乳酸浓度1.8mmol/l,实际碳酸氢根7.4mmol/l,实际碱剩余-20.1mmol/l；尿常规示：尿糖(GLU)+4,酮体(KET)
4、+4,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)+1；随机静脉血糖（GLU）26.53mmol/L；予碳酸氢钠纠酸后复查血气分析示：血液酸碱度7.34,二氧化碳分压31.0mmHg,氧分压114mmHg,乳酸浓度1.2mmol/l,实际碳酸氢根16.0mmol/l,实际碱剩余-8.1mmol/l；空腹静脉血糖（GLU）8.63mmol/L；糖化血红蛋白7.25%；16/2复查尿常规示：尿糖(GLU)阴性,酮体(KET)+1,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)-；19/2复查尿常规示：尿糖(GLU)+-,酮体
5、(KET)+-,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)-。糖尿病自身抗体检查未见明显异常。胸片、腹部立位片、腹部彩超未见明显异常。糖尿病酮症酸中毒相关知识糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和
6、丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。发病机理：当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。临床表现：1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性
7、差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。治疗原则：轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。1、输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充
8、5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体
