病理学-7呼吸系统-慢阻肺.ppt

《病理学-7呼吸系统-慢阻肺.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第二节慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）◆定义是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）◆概述中老年15-20%，并发肺气肿，肺心病◆诊断标准：慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上。病因和发病机制：1.感染：病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等

2、2.吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损伤、腺体分泌、巨噬C功能下降3.空气污染：工业烟雾、粉尘、植物粉尘、谷物粉尘4.其它：机体抵抗力、神经内分泌、营养状况病理变化◆粘液-纤毛排送系统受损。纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状化生。◆腺体增生、肥大，粘液化生。◆管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆管壁平滑肌、软骨萎缩、变性。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄。慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系：咳、痰、喘结局：反复发作，小气道狭窄阻塞，肺过度充气，并发肺气肿◆概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维

3、增厚为特征的慢性呼吸道疾病。◆临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。二、支气管扩张症（bronchiectasis）病因及发病机制1.支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常。病理变化：◆肉眼：常累及段以下中小支气管，切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。周围肺常有萎缩、纤维化支气管扩张症镜下：◆支气管壁增厚，上皮鳞化、糜烂、溃疡。◆粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失，肉芽、纤维

4、增生。◆周围肺组织纤维化。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症◆咳嗽、咳大量脓痰，肺脓肿、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病三、肺气肿（Pulmonaryemphysema）◆概念：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。病因与发病机制◆1.阻塞性通气障碍:小气道阻塞狭窄◆2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：回缩力减弱◆3.α1-抗胰蛋白酶缺乏：肺组织结构

5、破坏类型1.肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张。（2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。2.间质性肺气肿◆气体在肺小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。◆也可到达胸部、颈部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（3）代偿性肺气肿（4）老年性肺气肿病理变化◆肉眼：肺膨大，灰白色

6、，边缘钝圆，质软缺少弹性，指压后遗留压痕。切面可见扩大的肺泡囊腔。◆镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。肺泡性肺气肿临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍，呼吸困难，缺氧（2）自发性气胸：肺边缘的肺大泡（3）桶状胸（4）肺心病：肺循环阻力增加温州医学院附属第二医院&附属育英儿童医院谢谢！雁荡山风光