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1、1慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease（COPD）2呼吸疾病－－病谱阻塞性肺疾病感染性肺疾病肺间质疾病支气管肺肿瘤3慢性阻塞性肺疾病（COPD）Chronicobstructivepulmonarydisease4慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展确切病因不明,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关概念5慢性支气管炎（慢支）慢性非特异性炎症咳、痰或喘反复发作为特征每年两月,连续
2、两年并排除其它原因进展缓慢,常并发肺气肿、肺心病6肺气肿病理概念终末细支气管远端：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大、气道壁破坏阻塞性、非阻塞性7支气管哮喘也具有气流受限,但它是一种特殊的气道炎症疾病,其气流受限具有可逆性,不属于COPD此外,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD支气管哮喘8COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变,经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性
3、者,才认为是COPD没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿,则不属于COPD由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞,又可能合并存在,其三者关系可参阅下图9CorrelationbetweenasthmaandCOPD10慢性支气管炎肺气肿哮喘支扩、囊性纤维化、结核COPDCOPD11一.吸烟烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道（1）使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退（2）杯状细胞增生、肥大、分泌增多（3）支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染病因和发病机理（4）副交感神经功能亢
4、进,引起气管平滑肌收缩,气流受限（5）氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿12二.职业性粉尘和化学因素如刺激烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可产生与吸烟无关的COPD13三.空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,可使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件14四.感染是COPD发生发展的重要因素之一其中病毒、细菌和支原体感染是本病急性加重的重要因素病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺
5、病毒和呼吸道合胞病毒细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多15五.蛋白酶--抗蛋白酶系统失衡16COPD:慢支及肺气肿的病理改变慢支病理改变1.支气管粘膜上皮损伤急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上皮细胞变性、坏死、溃疡形成缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉芽肿形成病理172.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留3.基底膜变厚坏死4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。致使气道壁的结构的重构,胶原含量增加,瘢痕形
6、成。这些病理改变即是COPD气流受限的主要病理基础之一18肺气肿的病理改变外观：灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡肺过度膨胀,弹性降低19据累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分三类：小叶中央型全小叶型混合型小叶中央型最多见小叶中央型指气腔局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管、其远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累20临床表现一.症状起病缓慢,病程较长,其症状包括慢支及肺气肿的症状咳痰喘慢支症状211.慢性咳嗽以长期、反复并逐渐加重为特点,随着病程发展可终身不愈常晨间咳嗽明显222.咳痰一般为白色粘
7、液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰较多急性发作期不但痰量增多,可有脓性痰偶可带血丝很少出现大咯血3.喘息和胸闷部分患者特别是重度或急性加重时可出现喘息和胸闷234.气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在日常活动甚至休息时也感到气短－－COPD标志性症状5.其他：晚期可有体重下降,食欲减退等肺气肿表现24二.体征早期体征无异常疾病进展可出现肺气肿的典型体征25视诊胸呈桶状，肋间隙增宽,呼吸运动减弱部分患者呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸26触诊：语音震颤减弱听诊：呼吸音减弱,呼气相延长,部
8、分患者可闻及干、湿性啰音,而咳嗽咳痰后减少或消失为特征叩诊：过清音,心浊音界缩小,肺底和肝浊音界下降27实验检查一.肺功能检查是判断气流受限的主要指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应均可做出相应判断28（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,评价气流受限的一项敏感指标（2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）,评估COPD严重程度的良好指标（3）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者,确定为不完全可逆
