肝硬化--张继明2016.ppt

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1、肝硬化北京市第二医院张继明教学要求敬业奉献求实创新掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断、常见并发症及其防治方法；熟悉病因、发病机制、病理及其与临床表现的关系。肝脏结构实质性器官，实质被分成许多肝小叶。·门管区：位于小叶之间的结缔组织内，其中有肝的重要伴行管道。敬业奉献求实创新肝脏生理功能分泌胆汁每日600～1000m1代谢功能参与碳水化物、蛋白质和脂肪代谢、参与各种维生素代谢、对雌激素和抗利尿激素具有灭能作用凝血功能肝是合成或产生许多凝血物质的场所解毒作用通过分解、氧化和结合等力式而成为无毒吞噬或免疫作用造血和调节血液循环敬业奉献求实创新肝硬化概述

2、：肝硬化是以弥漫性肝纤维化，再生结节和假小叶形成为特点的慢性肝病。其病理学特征为弥漫性肝纤维化和再生结节形成。有肝细胞功能受损和门脉高压两方面表现晚期常出现多种严重并发症以男性多见，男:女约为3.6～8:1常在40岁左右发病，35～48岁敬业奉献求实创新肝硬化病因◆病毒性肝炎:乙型丙型丁型重叠感染◆酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物的抵抗力敬业奉献求实创新肝硬化病因◆胆汁淤滞◆循环障碍慢性心衰、缩窄性心包炎肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化敬业奉献求实创新肝硬化的临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、可潜伏3-5年以上；少数因大片

3、肝坏死，3-6月发展为肝硬化。代偿期症状轻、缺乏特异性·失代偿期:症状显著肝功能减退症状门静脉高压症状两期分界不清黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病敬业奉献求实创新症状：乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛体征：肝、脾轻度肿大实验室检查：肝功能基本正常临床表现：代偿期敬业奉献求实创新临床表现：失代偿期全身症状：肝功能减退的临床表现消瘦乏力肝病面容黄疸敬业奉献求实创新临床表现：失代偿期贫血、出血倾向肝功能减退的临床表现鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜敬业奉献求实创新临床表现：失代偿期内分泌紊乱：肝功能减退的临床表现蜘蛛痣肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着敬

4、业奉献求实创新内分泌紊乱敬业奉献求实创新门脉高压症发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多临床表现腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现侧支循环建立和开放：食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征表现为白细胞、红细胞、血小板减少敬业奉献求实创新腹水形成的机制门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少低蛋白

5、血症，白蛋白低于30g∕L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成侧枝循环的建立和开放食道和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张肝硬化敬业奉献求实创新敬业奉献求实创新肝硬化并发症肝硬化并发症肝性脑病感染上消化道出血原发性肝癌电解质紊乱肝硬化并发症上消化道出血（最常见）多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。原因：食

6、道、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡糜烂性胃炎食管静脉曲张球部溃疡敬业奉献求实创新肝性脑病（最严重的并发症,最常见的死亡原因）由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统失调综合征。诱因：急性上消化道出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱等因素可诱发。肝硬化并发症敬业奉献求实创新肝性脑病分期前驱期：轻度性格改变和行为失常。可有扑翼样震颤，脑电图正常。昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常。可有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。昏睡期：以昏睡与神经错乱为主，肌张力增高，脑电图有异常波形。昏迷期：神志完全丧失，各种反射消失，肌

7、张力减低。脑电图明显异常。敬业奉献求实创新：原发性肝癌肝硬化并发症短期内出现肝脏迅速增大，持续肝区疼痛、肝表面发生肿块或血性腹水，应怀疑肝癌。敬业奉献求实创新：电解质、酸碱平衡紊乱低钠、低钾、低氯：摄入不足、利尿、放腹水。可诱发肝性脑病。肝硬化并发症感染肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等敬业奉献求实创新总结：Summary肝功能失代偿的临床表现门脉高压的症状及体征肝硬化的并发症敬业奉献求实创新敬业奉献求实创新肝硬化的辅助检查实验室和其

8、他检查血常规：血小板、红细胞、白细胞降低尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿肝功能试验：代偿期大多