心律失常的临床用药

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1、心律失常的临床用药Antiarrhythmicdrug一.概述二.心律失常的电生理基础三.药物的电生理作用及分类四.常用抗心律失常药物五.抗心律失常药临床应用原则6/18/20211一.概述心律失常(arrhythmia)是心动频率和节律的异常表现。6/18/20212临床心律失常和抗心律失常药物的现况临床上心血管疾病致死的原因中“心律失常”独占魁首可使用的有效的抗心律失常药物非常稀少，新的抗心律失常药物的研制开发也远远滞后如何用好当前仅有的抗心律失常药物发挥其最大效益是临床医生的当务之急6/18/20213各种心血管疾病致死原因中“心律失常”的位

2、置1.以快速心律失常为主要死亡原因冠心病：ACSAMIOMI肥厚性心肌病致心律失常右室心肌病LQTS（原发、继发），BrugadaS.等6/18/202142.以快速心律失常为重要死亡原因扩张性心肌病缺血性心肌病心力衰竭各种心脏病终末期二尖瓣脱垂心律失常死亡50%6/18/202153.死于心律失常并发症者风心二尖瓣病变冠心病高血压心脏病房颤缺血性脑卒中甲亢特发性（不明原因）致死、致残6/18/20216表现类别：有缓慢型和快速型缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早

3、搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等6/18/20217治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用6/18/20218心律失常处理程序6/18/20219二心律失常的电生理基础6/18/2021106/18/202111（一）正常电生理：1.心肌细胞的去极化和复极化：动作电位形成（actionpotential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。

4、0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极6/18/2021126/18/2021132.快反应和慢反应电活动：快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动6/18/2021143.膜反应性和传导速度：膜反应性指膜电位水平与其所激

5、发的0相最大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传导速度的重要因素。高→传导快；低→传导慢，易受到药物的影响6/18/2021154有效不应期：复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同6/18/2021166/18/202117（二）异常心电理：1.冲动形成障碍：又分为自律性异常和触发活动二类⑴自律性异常：当心

6、肌缺血、代谢障碍或药物中毒时可引起心肌自律细胞4相自发性除极速率加快或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常6/18/202118⑵后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触发活动复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由Ca2+内流增多所致。常见于低钾、酸中毒、心肌缺血或药物中毒等复极4相中的触发活动为晚后除极，主要由细胞内Ca2+过多而诱发Na+短暂内流所致。常见于强心苷中毒6/18/2021192.冲动传导障碍：⑴单纯性传导

7、障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞，与心肌细胞的动作电位0相上升速率降低所致6/18/2021206/18/202121⑵折返激动：指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是引起心律失常的重要机制单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）折返可分为解剖性和功能性两种通路6/18/202122解剖性环形通路①在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑②在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为预激综合征（preexcitaionsyndro

8、me），可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征（Wolf-ParkinsonWhite-Syndrome）6/18/