脑血管病急性期合并高钠血症18例临床分析.doc

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1、脑血管病急性期合并高钠血症18例临床分析作者:王伟1,王秀杰2单位:1.吉林省松原市医学会,吉林松原1380002吉林省松原市前郭县医院神经内科,吉林松原【摘要】目的:研究脑血管病急性期高钠血症的发生原因及预后。方法:対413例急性脑血管病进行入院常规电解质检查并复查,对合并高钠血症的脑血管病患者的病变部位、入院吋情况、甘露醇使用情况、糖尿病史、预后等进行研究。结果:高钠血症发生率为4.3%,病死率高,其屮高钠血症在丘脑病变、合并糖尿病史、意识障碍深、高热、系统脱水治疗,进食差者中发生率高。结论:重症脑血管病的高钠

2、血症发生原因是多方面的,不但有中枢性原因,也有治疗方面的原因,病死率高。【关键词】脑血管病;高钠血症急性脑血管病患者并发高钠血症是神经内科的急重症,病死率极高,预后不良。山于高钠血症的临床表现复杂、无特异性,又易被原发病症状所掩盖,很容易被漏诊、谋诊而延误治疗。我院2005年I月〜2009年4月收住院的413例急性脑卒中患者中合并高钠血症者18例,现报告如下。1对象与方法1.1一般资料:我们收集了本院病案室413例急性脑卒中患者的资料,有18例在急性期并发高钠血症,男5例,女13例,年龄(63.4±7

3、.26)岁,脑出血(CH)10例,蛛网膜下腔出血(SAH)5例,脑梗死(CI)3例。1.2方法:全部在入院的24h内和1周后有血清钠、钾测试结果,化验结果有多次异常的収其均数。并经头CT确诊。2结果高钠血症占同期脑血管病入院患者的4.3%(18/4⑶。18例中CH10例(丘脑出血8例,壳核出血2例);CI3例(大脑中动脉供血区大而积脑梗死3例)。24h内并发高钠血症3例(CI2例,CH1例),高钠指数是(150.67±1.15)mmol/L,有2例(CI2例)高钠被纠正,另1例死亡。1周后高钠血症15

4、例(CI1例,CH9例,SAH5例),血钠指数是(165.73±3.827)mmol/Lo结果14例死亡。仅1例纠正存活。1周后死亡的10例高钠血症同时合并血糖升高(其中9例有糖尿病史),1周后高钠血症的钠平均值比24h内高,死亡率(93.33%)显箸高于入院24h内并发的高钠血症的死亡率(33.33%)(P<O.O5)。见表1。死亡的窩钠血症患者,均伴有中枢性高热,昏迷深,进行系统脱水治疗,进食差,全非直接死于脑疝。脑出血比缺血性脑血管病并发高钠血症的死亡率i&j(CH15例(包括SAH),死

5、亡14例,占93.33%;CI3例宛1例,占33.33%),但无显著性差异(χ2=1.4432,P>0.05),考虑为例数少的缘故。表124h和1周后并发高钠血症与预后的关系(例)3讨论虽然高钠血症的并发症远低于低钠血症,但预后凶险,死亡率高,本资料显示,在发病初期(24h)伴发者,易纠止,预后好,特点是血钠稍高。而1周后的高钠血症的治疗难以奏效,本纽.1周后的15例高钠血症中5例SAH(jfll.液破入蛛网膜下腔后随脑脊液循环彩响下丘脑),9例CH患者出血部位均在斤•脑或累及丘脑区(基底节波及丘脑的

6、大片出血),3例合并高钠血症的脑梗死都是大而积CI(病灶累及下丘脑以致丘脑功能严重受损),1周后的高钠血症往往与临床其他恶化症候伴随,如高热、昏迷加重,结合CT所见的病灶部位推测可能因累及下丘脑使垂体后叶功能障碍,影响渗透圧感受器血产生高钠血症,实质是一种神经原性高渗透圧症。下丘脑対排水的调节是通过垂体释放抗利尿激素(ADH)作用于肾脏而实现的。包括ADH和渗透压感受器,当下丘脑和神经垂体受损时ADH分泌减少,患者出现多尿与尿比重下降而表现高钠血症。我们还发现既往有糖尿病史者高钠血症发生率高,提示高血糖对于高钠血症

7、的发生是一个不可忽视的因素。一般认为对于糖尿病患者,感染、高热、大剂最使用甘露醇等脱水药,都可使血糖极度升高、严重失水、血液浓缩、继发醛固酮增多而引起高钠血症[1・2]。因此对于既往有糖尿病史的患者应及时控制血糖,适当补充液体,防止高钠血症的发生。同时发病1周后出现高钠血症的15例患者均意识障碍深、伴有高热、进行系统脱水治疗、进食差。大多数研究认为重症脑血管病患者出现意识障碍吋,水摄入不足,失水大于失钠,可出现高钠血症。高热吋,水分经皮肤蒸发,经呼吸道丢失而产生高钠血症。廿露醇可产生渗透性利尿,当钠的丢失较水少吋,

8、也可产生高钠血症。故脱水治疗、失液过多和补液不足也是引起高钠血症的一个重要原因。因此对于意识障碍较深及高热患者应及时补充水分,防止高钠血症的发生。近年来发现产生高钠血症的原因述可能与心钠素(ANP)有关,急性脑血管病尤其是重症患者血浆中ANP降低[3],致排钠减少,血钠增高。发生急性高钠血症后,血浆渗透压也迅速升高,中枢神经细胞内的水分迅速外移,引起神经细胞

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