抗感染免疫机制.ppt

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1、感染与免疫天津医科大学微生物学教研室感染三要素微生物致病性宿主免疫（系统应答）性感染抗感染免疫环境（社会、自然）一、感染(Infection)名词概念感染（infection）：微生物（M）在宿主(H)体内生活，与H相互作用而致H不同程度病理变化的过程。H体外的M经一定方式从一个H传播到另一个H引起的感染。又称传染病原性M（Pathogenic　organism）／病原体（Pathogen）：引起H感染的M。致病性／病原性（Pathogenicity）：病原体引起H感染的性质。毒力(Virulen

2、ce)：病原菌致病性的强弱程度。半数致死量(LD50)／半数感染量(ID50)：在一定条件下能引起50％实验动物死亡或感染的最小M数量或毒素剂量。细菌性感染（一）B性感染的物质基础（二）病原体感染的途径与方式（三）B性感染的相关因素（四）B性感染的类型（一）物质基础（毒力因子）１、侵袭力（Invasiveness）：病原菌突破宿主的防御机制在体内定居、繁殖和扩散的能力。粘附（adhesion）：感染的第一步。粘附方式：微菌落、生物膜粘附性物质：细菌表面结构－菌毛、荚膜－粘附素:细菌表面具有黏附性的

3、蛋白质粘附机制：配体与受体粘附的组织趋向性侵入（invasion）：病原菌主动入侵非吞噬细胞的感染过程。侵袭素：B基因编码产生的蛋白质侵袭性物质：胞外酶—抗吞噬、助扩散繁殖与扩散：局部扩散：表层扩散、深层扩散全身扩散：突破皮肤/黏膜进入血流2、毒素（toxin）：外毒素（exotoxin）：主要由G＋菌和少数G－菌产生，并分泌到B细胞外的毒性蛋白质。－类毒素（toxoid）注入机体产生抗毒素内毒素（endotoxin）：G－菌细胞壁中的脂多糖（LPS），当B细胞破裂后才释放出来的毒性物质。外毒素与

4、内毒素的区别区别要点外毒素内毒素来　源G+菌及少数G-菌分泌释放G-菌细胞壁裂解后释放化学成份蛋白质脂多糖(类脂A)热稳定性不稳定，60℃以上迅速破坏稳定，160℃2-4h被破坏抗原性强，甲醛处理形成类毒素致机体产抗毒素较弱，甲醛处理不形成类毒素毒性作用强，有组织选择性较弱，各种细菌内毒素的毒性效应大致相同（二）病原体感染的途径与方式１、来源：外源性感染（exogenous　infection）：传染源：患者及带菌者、患病及带菌动物-带菌者:恢复期传染病患者、隐性感染者，其体内存在病原菌与宿主处于

5、相对平衡状态。内源性感染（endogenous　infection）：2、传播途径与方式：水平传播方式粘膜：-呼吸道:表面感染（surfaceinfection）以呼吸道为原发病灶的全身感染-消化道:局部感染以消化道为原发病灶的全身感染-性传播:皮肤：-机械损伤:-输血或血制品:-昆虫叮咬:以节肢动物为媒介传播的疾病垂直传播方式、母婴传播方式(三)细菌性感染的相关因素：毒力因子侵入门户数量侵袭力毒素：内、外毒素粘附素菌毛、荚膜侵入：侵袭素、胞外酶粘附（四）细菌性感染的类型１、隐性感染（inappa

6、rentinfection）：意义2、显性感染（apparentinfection）：传染病（infectiousdisease）:外源性病原体引起的显性感染，又可以传染他人引起相同临床症状的疾病。病程：急性感染、慢性感染部位：局部感染、全身感染全身感染类型：毒血症（toxemia）：产外毒素的病原菌在体内局部组织生长繁殖，产生的外毒素进入血流，随血到达特定靶器官或组织引起典型症状。细菌脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流并大量繁殖，随血扩散到机体其他组织或器官产生新的化脓病灶。局部繁殖血

7、典型症状引起外毒素血新病灶繁殖化脓性细菌内毒素血症（endotoxemia）：G-菌感染机体，使血液中出现内毒素，并引起症状。G-菌血症状内T败血症（septicemia）：细菌侵入血流并大量繁殖，B及产生的毒性代谢产物所引起的全身性严重中毒症状。细菌菌血症（bacteremia）：病原菌短暂的经过血流，在其中极少量或不繁殖，到达适宜部位再进一步繁殖的播散过程。细菌血中毒症状繁殖、代谢物适宜部位繁殖血（一）病毒致病机制１、病毒对宿主细胞的直接作用：杀细胞效应：裸病毒稳定状态感染：包膜病毒包涵体形成

8、：光镜可见细胞调亡：基因整合与细胞转化：病毒性感染2、病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理：超敏反应（2，3型）细胞介导的免疫病理：杀伤感染细胞免疫抑制作用：免疫应答性降低、免疫功能紊乱病毒性感染（二）病毒感染的传播方式１、水平传播（horizontaltransmission）：病原体在（出生后）人群不同个体间的传播。2、垂直传播（verticaltransmission）：母体内的病原体通过胎盘/产道感染胎儿/新生儿的传播方式。3，母婴传播：垂直传播、母乳喂养、密切接触（