心房颤动发病机制的进展.pdf

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1、《中外医学研究》第12卷第13期(总第237期)2014~5月综述Zongshu心房颤动发病机制的进展许鸿粤①【摘要】心房颤动即心律失常，属于I临床常见病，致残以及致死率均非常高。目前，其不管是发病率还是患病率都呈逐年增加趋势，该疾病及其并发症已严重威胁到了人类健康。掌握该疾病发病机制，对预防和治疗都非常有利。目前，关于其发病机制的研究主要涉及四个方面即电重构、结构重构、炎症及基因等，现一一进行阐述。【关键词】心房颤动；发病机制中图分类号R541．7文献标识码A文章编号1674—68o5(2ol4)13—0161—02心房颤动即心律失常，属于临床常见病，致残以及致死

2、率通道有四个即钙离子通道、钾离子通道、氯离子通道以及钠离均非常高，房颤患者卒中风险、痴呆风险以及心衰风险比非子通道吲。房颤患者分别高大约4~5倍、2倍、3倍，全因死亡率可增加2结构重构40％～90％⋯。缺血性卒中是该疾病最严重和常见的一种并发症，房颤患者心房结构重构包括：心肌问分布的质胶原纤维二尤其是在高危患者中。现今，关于该疾病发病机制的研究主要次分布亦或是纤维化以及心房肌细胞关于超微结构方面发生的涉及四个方面即电重构、结构重构、炎症及基因等，现将相关改变等。现今据有关研究可知，结构重构能造成局部心肌电活情况报道如下。动发生传导异常，这通常体现为激动传导变慢、路径

3、变得更加1电重构曲折以及复杂，进而促进较多微折返环的形成，并最终导致房电重构，即使房颤得以发生以及维持的所有心房电生理特颤的出现l6I，不过到现在为止上述变化和房颤的联系还不是很性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心房有效不应期减明确。心房扩大一房颤发病的一个危险因素，其与心房纤维化(心少、不应期离散度上升以及动作电位时程减少等，这些变化会房结构重构的标志)之间的关系已得到证实。同时，胶原蛋白一缩短心房电活动波长，促进折返形成，推动房颤的发生以及维细胞外基质基本成分与房颤之间的关系也得到证实，据一项关持脚。张莹等在1995年利用山羊房颤模型提出一个理论即“房于房颤

4、患者的研究可知，其I型胶原蛋白浓度变大]，与此同时，颤导致房颤”理论，主要观点是：阵发性房颤时间越久则发展胶原蛋白不管是合成还是降解均与基质金属蛋白酶(MMP)密切为持续性房颤的可能性越大；如果房颤时间长，则转复几率就低。相关，且基质金属蛋白酶抑制物2的表达降低，但和心房纤维通过山羊房颤模型还可以知道，心房有效不应期越短，则心房化关系密切的MMP一2的表达升高。转化生长因子B一1通过对肌细胞关于异常电活动所做出的反应就越强，这样就促成了房细胞外基质蛋白进行刺激促进其产生同时促进纤维化，极有可颤的发生以及发展。现今研究显示，影响心房电重构的离子能加入了心房结构重构，并

5、最终引发房颤。肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)也是房颤发病机制的一个重点】。血管紧张①博白县人民医院广西博白537600素Ⅱ能给心房施压，并利用扩大心房以及对心房电生理重构进27l8-2726．hyp0xia—induciblefactor(HIF)一1promotesepithelialtomesenchymal【14】QiuF，ShiCH，ZhengJ，eta1．Periostinmediatestheincreasedpro—transitionofgastriccancercellsduringhypoxia[J]．BiochemBiophysRes

6、angiogenicactivityofgastriccancercellsunderhypoxicconditions[J]．Jommun，201i，415(2)：348-354．BiochemMolToxicol，2013，27(7)：364-369．[19]MatsuokaJ，YashiroM，DoiY，eta1．HypoxiastimulatestheEMToff15]ZhanH，LiangH，LiuX，eta1．ExpressionofRacl，HIF一1，gastriccancercellsthroughautocrineTGFI3signaling[J

7、]．PLoSOne，andVEGFingastriccarcinoma：correlationwithangiogenesisand2013，8(5)：623prognosis[J]．Onkologie，2013，36(3)：102—107．【20]WuQ，LiZS，LiDW，eta1．Relationshipbetweentheexpressionof[16]NodaS，YashiroM，NshiiT，eta1．Hypoxiaupregulatesadhesionabilityhypoxia—induciblefactor-lalphaandchemother