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《鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变45例临床观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗周围神经病变45例临床观察鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗周围神经病变45例临床观察冯涛徐秀芝杨勇祝鸿雁范玉伟王连坤黑龙江省医院南岗分院,黑龙江哈尔滨150001［摘要］目的探讨鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。方法将85例周围神经病变患者随机分为两组，联合治疗组45例给予鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗，甲钻胺组40例给予甲钻胺治疗，两组均在治疗前后分别记录症状及体征，并用肌电图测治疗前后胫、腓神经的MNCV及SNCV。结果联合治疗组总有效率显著高于甲钻胺组(P0.
2、05)。联合治疗组各项神经传导速度显著高于甲钻胺组(P0.05L结论鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗周围神经病变优于甲钻胺治疗。［关键字］鼠神经生长因子；周围神经病变；疗效［中图分类号］R745［文献标识码］A［文章编号］1674-0742(2013)02(b)-0128-02神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)是神经生长发育必不可少的物质,它具有保护和营养神经作用［1］,可以减少神经继发损伤，促进损伤部位的修复，促进轴突定向再生和髓鞘形成。选择2010年10月—2012年8月在该门诊和住院
3、的85例围神经病患者。该研究主要为探讨鼠神经生长因子联合甲钻胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。1资料与方法1.1一般资料选择该院门诊和住院的85例围神经病变患者，随机分为两组，联合治疗组45例,其中男25例，女20例年龄36~65岁，平均46.7岁，甲钻胺组40例，其中男21例，女19例年龄49~72岁，平均49.5岁。1.2治疗方法联合治疗组45例给予鼠长因子联合甲钻胺治疗，鼠神经生长因子（金路捷）20ug,用2mL注射用水溶解，肌肉注射,1次/d。同时给予甲钻胺1000ug,用100mL生理盐水溶解，静脉
4、静点。甲钻胺组40例给予甲钻胺治疗,甲钻胺1000ug,用100mL生理盐水溶解z静脉静点。两组疗程均为21dz且在治疗前后记录症状（疼痛、麻木等不适感）及体征（腱反射、深浅感觉）,并用肌电图记录治疗前后胫、腓神经的MNCV及SNCV。1.3疗效判定标准①显效:自我感觉症状消失,腱反射基本恢复正常，肌电图传导速度增加m/s或恢复正常；②有效:自我感觉症状减轻，未完全消失,或自觉症状消失但腱反射未恢复正常,肌电图传导速度增加S5m/s;③无效:自觉症状无变化或加重,腱反射无变化或加重消失,肌电图传导速度无变化或
5、进一步降低。1.4统计方法计量资料以均数土标准差（x±s）表示，并进行t检验，计数资料以率（%）表示，采用X2检验，差异有统计学意义（P<0.05）。2结果2.1两组疗效比较治疗21天后,联合治疗组总有效率91.1%z甲钻胺治疗组为77.5%z差异有统计学意义（P0.05）,见表1。组别；有效联合治疗纽452I20491A9甲钻胺治疗细40I516977J注:*P<0.052.2两组治疗前后肌电图神经传导速度比较所有患者神经传导速度较正常人均明显减慢，两组治疗前胫、腓神经MNCV、SNCV差异无统计学意义(P
6、>0.05)，治疗后治疗组胫、腓神经的MNCV、SNCV神经传导速度显著高于对照组(P<0.05L表2、3。*2治疗前后腓神经MNCV和SNCV比较(m/s)组别例数SNCV治疗前治疗后治疗前联合治疗组4536.3210.6S4537±I.K2*33・23虫鈔41.65±1.78*甲钻胺治疗组4036.43±().624IJ51HI.67*33.47tO.673&52±139*注:屮<().05衰3治疗前后図神经MNCV和SNCV比较(m/s)组别例数MNCVSNCV治疗筒治疗后治疗前洽疗看联合治疗组4535
7、.22±LKI卅.43±
8、.61・40.23115243.55±1.39*甲钻胺治疗纽4035.34±().7839.32士1.53*39.«9±1.29UlfhrlIP注:«P<0.()52.3不良反应两组均未见心、肝、肾功能损害等严重不良反应发生。3讨论神经生长因子(NGF)是一种特异性蛋白质分子,它能够促进神经元的发育和成熟，保护神经元避免损伤,在神经损伤的自我保护与修复中也具有重要作用。有研究表明[2-3],在有NGF的环境中神经元前体细胞能继续增殖，而没有NGF时则分化成神经元,NGF还能终止特定神
9、经元的自然死亡，维持神经元生存。周围神经病变是由多种原因引起的神经细胞的华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘等病理改变。周围神经受损后神经生长因子缺乏或减少，使逆向运输至神经元的神经生长因子减少，损伤对其敏感的神经元。周围神经损伤可诱导NGF及NGF受体表达，而且有实验证实[4-5],神经受损伤后NGF可经损伤的轴突逆行转输到神经细胞，以营养神经元并促进神经轴突延伸和髓鞘化从而加快了神经功能
