急性胰腺炎的病理生理图.doc

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1、急性胰腺炎的病理生理发病机制较为复杂，有多种因素参与，确切机制尚未阐明，青壮年多发（女性高于男性2：1）特发性（自发性）药物：噻嗪类利尿剂、糖质激素、硫唑嘌呤、磺胺类等手术、ERCP高钙血症：甲状旁腺肿瘤、维生素D过多大量饮酒暴饮暴食胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等胆石、蛔虫、胆道感染血AMY↑血脂肪酶↑（单）多器官功能呢不全综合症急性假性囊肿胰腺脓肿胰腺出血和血栓形成损害肺、心、肝、肾.脑等器官胰液被腹膜吸收入血腰部（脐周）青紫色斑溶解脂肪胰液外溢至腹膜后胰腺水肿血管舒张，通透性↑激肽酶原变为缓激肽和胰激肽溶解血管弹性纤维激活激肽释放酶激活弹性蛋白酶胰腺

2、坏死溶解破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的膜蛋白结构使细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂分解为溶血卵磷脂激活磷脂酶A2手足抽搐血钙↓脂肪分解，与Ca++形成皂化钙激活脂肪酶胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环障碍、生理性胰蛋白酶减少可能损伤胰腺组织直接或间接损伤胰组织与血液循环供应胰管钙化Oddi括约肌痉挛，十二指厂乳头水肿胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶流入间质胰管阻塞，胰管内压↑，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等通过胆胰间淋巴管扩散到胰腺富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管暂时性Oddi括约肌松弛胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管黏膜的完整性，消化

3、酶进入胰实质壶腹狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛