妊娠合并甲减、SCH.ppt

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1、妊娠合并甲减、SCH王春芳CytoplasmicT3BP：细胞质T3结合蛋白DIO1,2,3：脱碘酶1,2,3型NIS：钠/碘同向转运体(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白,介导甲状腺对碘的主动运输)PlasmaTHBPs：血浆甲状腺激素结合蛋白rT3：reverse-T3(无活性)SULT：磺基转移酶T4-Gluc：T4-葡萄糖苷酸(无活性)T4-Sulf：T4-硫酸盐(无活性)Tpt：膜转运体TR：甲状腺激素受体UGT：葡萄糖苷酸(基)转移酶甲状腺激素调节网络T4:来源于甲状腺T3:20%来源于甲状腺，80%来源于外周组织T4的

2、转化约99%的T4、T3与TBG结合，无生物学活性FT3：更具有生物学重要意义，主要由外周组织肝脏、肾脏和肌肉脱碘酶将T4转化而成，多数组织包括心脏、脑和肌肉有FT3的特定核受体rT3：与T3在化学结构上属异构体，rT3几乎无生理活性。（1）甲亢时血清rT3增加，部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。（2）甲低时血清rT3降低。是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。（3）非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低。（4）羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如

3、羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宫内诊断妊娠妇女：0.19%-2.5%存在甲减，2%－5%存在亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism，SCH）病因：自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤和抗甲状腺药物治疗等碘充足地区：甲减及亚临床甲减的发病率增加发病隐匿，无典型症状和体征妊娠结局甲减：早产、流产、子痫前期、胎盘早剥、低出生体重儿等SCH：病例数少，结果不一致TH与人脑发育既往研究TH对脑发育的影响：“关键期”人类“关键期”：-妊娠晚期至出生后1-2年-妊娠早期不受母体TH水平的明显影响1999年，《

4、新英格兰医学杂志》的社论：“在妊娠的前三个月，脑发育是否需要甲状腺激素尚不肯定”甲减与子代脑发育的临床研究Popetal,孕12周和32周母体甲状腺功能（FT4、TSH和TPO抗体），多变量分析后发现孕12周FT4低于第10百分位，与婴儿10月龄Bayley婴儿发育量表Dutch部分低分值具有独立关联关系。随访3年后发现甲减孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动评分表上明显差Haddowetal，25,216例孕中期甲状腺功能筛查确定TSH第99.7百分位以上纳入人群：TSH位于第98－99.6百分位之间，FT4下降（62例）随访子代7－9岁(1

5、24例匹配的对照组)结果：甲减组Wechsler智力量表IQ低4分(P=0.06)，15%IQ≤85分(对照组5%,P=0.08)SCH与子代脑发育的临床研究Li,Y.,Z.Shan,etal.(2010)对1268例沈阳地区(碘充足地区)居住10年以上的孕妇在孕16－20周检查TSH、TT4、FT4和TPOAb查出18例亚临床甲减（TSH>4.21mIU/l）、19例低甲状腺素血症(tT4<101.79nmol/l)，34例TPOAb阳性但甲状腺功能正常在后代25－20月时测定智力和运动发育结果：亚临床甲减、低甲状腺素血症、单纯TPOAb的

6、后代平均智力评分比对照组低8.88,9.30和10.56分(P值0.008,0.004,0.001)，运动评分比对照组低9.98,7.57和9.03分(P<0.001,0.007,<0.001)多因素非条件logistic回归分析：TSH增加、TT4减少、TPOAb分别与低智力评分(ORs15.63,12.98,6.69)和低运动评分相关(ORs9.23,5.52,8.25)。胎儿甲状腺生理学甲状腺：孕3月末功能初现，孕20周左右完全建立孕5.8周检测出T4，孕7周开始表达核T3受体，孕20周前TH在大脑皮层内富集孕20周前TH主要来源于母体

7、，孕12周前完全依赖母体孕36周胎儿的FT4和TT4达到成人水平，胎儿TSH水平高于成人TSH，胎儿T3相对低合成TH的碘由母亲提供正常妊娠：碘能通过胎盘，T4在孕三月内通过胎盘，T3和TSH不能通过胎盘胎儿甲状腺生理学当胎儿甲状腺功能不良时，母体来源的T4对于胎儿正常神经发育具有重要作用－胎盘灌注研究：正常足月妊娠只有相当少（0.008%）的母体T4到达胎儿体内－胎儿甲状腺功能障碍时，胎儿脱碘酶III抑制，使T4转运至胎儿增加，胎儿外周循环T4脱碘减少，增加了胎儿脑部T3水平总结－甲减、SCH：降低子代的智力和运动发育评分（8－10分）－T

8、SH增加、TT4减少、TPOAb分别与低智力评分、低运动评分相关指南（2005年）：常规筛查TSH并进行后续治疗，孕前TSH控制在2.5mIU/L以内妊娠期SCH筛