糖尿病高糖高渗状态.ppt

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1、糖尿病高血糖高渗状态制作---向辉定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。常见诱因1.急性感染、外伤、手术、脑血管意外、严重肾疾患等应激状态;2.血液或腹膜透析、静脉内高营养、水摄入不足或失水；3.以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等；4.葡萄糖

2、摄入过多：有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。发病机制(1)高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。发病机制(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。(4)高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，

3、生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。病理生理机制复杂，未完全阐明1.病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。诊断1.临床表现特点，和可能存在的诱发因素；2.结合血糖、血钠和

4、血浆渗透压的测定，可及时做出正确的诊断。实验室检查1.血糖极度升高，通常达到或超过33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可达66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.电解质血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者；血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。实验室检查3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿

5、素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L。实验室检查4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。5.血肌酐亦高，可达442～530.4µmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。实验室检查3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmo

6、l/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L。病理生理机制复杂，未完全阐明1.病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。处理原则治疗原则同DKA（以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗）1.

7、补液：昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至高渗纠正。处理原则2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗；3.纠正电解质及酸碱平衡：补钾及时，一般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗；4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。16用药原则

8、该病在确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键，补液视失水程度而定，速度宜先快后慢。但对老年及有心、肾功能不全者，可根据中心静脉压补给，不宜过多、过快，以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。在整个治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症，亦为争取康复的重点，必须引起重视。查房病例入院记录：1.舒通学，女