心肌细胞的生物电完整版本.ppt

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1、复习1心动周期？2心率？3心房与心室有无同时收缩？同时舒张？心脏泵血述说心室在收缩期与舒张期压力的变化及瓣膜的开放情况。1等容收缩期收缩期2等容舒张期舒张期心输出量的影响因素？1.搏出量心室舒张末期充盈压（前负荷）心肌收缩能力动脉血压（后负荷）2.心率在一定范围内，心率加快，心排出量增加(请点击画面播放)心音听诊第一心音和第二心音的区别？四、心音第一心音第二心音心音特点音调低，时间长音调高，时间短形成机制心室收缩，房室瓣关闭；心室射血冲击动脉壁动脉瓣关闭，血流冲击动脉根部管壁生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始二心肌细胞的生物电现象心肌细胞跨膜电位及形成机制心肌生理特性

2、体表心电图工作细胞心房肌细胞心室肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性；无自律性。自律细胞窦房结细胞浦肯野细胞房室结细胞有兴奋性、传导性、自律性；收缩性基本丧失心肌细胞分类:一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）1．心室肌细胞RP形成机制幅度：-90mV（较大）机制：K+平衡电位RP2．心室肌细胞AP形成机制特征：复极过程复杂，时程长，升降支不对称（1）去极化过程（0期）电位变化：－90→+30mV持续时间：1～2ms形成机制：Na+内流2．心室肌细胞AP形成机制（2）复极化过程（1、2、3、期）电位变化：+30→0mV①１期（快速复极初期

3、）持续时间：10ms形成机制：K+外流②２期（平台期，主要特征）电位变化：0mV持续时间：100～150ms形成机制：外向离子流≈内向离子流(K+)(Ca2+、Na+)③３期（快速复极末期）电位变化：0→－90mV持续时间：100～150ms形成机制：K+外流（3）4期（静息期）电位变化：稳定在－90mV持续时间：与心率有关形成机制：Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换、钙泵泵钠进钾出（二）自律细胞的生物电特点自律细胞的共同特点：AＰ的4期不稳定（可发生缓慢的自动去极化）4期形成机制：进行性增强的净内向电流①内向电流↑②外向电流↓原因：③二者兼有心肌细胞的四大生理特性：自律

4、性兴奋性传导性收缩性电生理特性机械特性三心肌的生理特性(一)、自律性心脏的起搏点和心脏的节律性窦房结是心脏的正常起搏点窦房结100次/分房室交界50次/分浦肯野细胞25次/分以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性心律。其他自律组织为潜在起搏点，受窦房结的控制。生理特性1、兴奋性的周期性变化心肌细胞每次兴奋,其膜通道经历关闭、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。（1）有效不应期（ERP）绝对不应期（ARP）局部反应期（LRP）（2）相对不应期（RRP）（3）超常期（SNP）（二）兴奋性生理特性（1）有效不应期（ERP）①绝对不应期（ARP）0期----3期复

5、极达-60mv0期----复极达-55mv，Na+通道全部失活，兴奋性完全丧失（1）有效不应期（ERP）②局部反应期（LRP）-55mv----60mv，Na+通道少量复活，可局部去极化局部反应期（2）相对不应期（RRP）-60mv----80mv，相当数量的Na+通道复活，阈上刺激可产生AP相对不应期（3）超常期（SNP）-80mv----90mv，Na+通道复活至初始状态，膜电位绝对值小于RP，阈下刺激可产生AP兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）不发生完全强直收缩心肌的有效不应期特别长（开始收缩至舒张早期）,不会发生强直收缩。有何意义？意义：保证心肌能收缩和舒张交

6、替进行正常情况：窦房结每一次兴奋传到心房和心室时，心房和心室的前次兴奋的不应期已结束。若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，会怎样？（2）期前收缩与代偿性间歇期前收缩：若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次收缩。（例如：异位起搏点引起的早搏）代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。原因：窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室的兴奋和收缩期前收缩与代偿间歇期前收缩之后一定会出现代偿间歇吗？如果心率较慢，窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期之后，则无代偿间歇。期前收缩不

7、一定产生代偿性间歇三、传导性心脏内兴奋传播途径传导速度：心房：0.4m/s、心室肌：1m/s优势传导通路：1～1.2m/s蒲肯野纤维：4m/s房室交界：0.1-0.2m/s最慢达0.02m/s传导特点：房室交界传导速度最慢，形成房室延搁生理意义心房肌窦房结房内优势传导通路房室交界区希氏束左右束支浦肯野纤维心室肌(请点击画面播放)心脏内兴奋传播途径四、收缩性对细胞外液Ca2＋浓度的依赖性同步收缩不发生强直收缩心电图定义心肌在机械收缩之前,首先产生电兴奋,即生物电流，并分布到体表各个部位;通过心电图机从体表记录心脏每一