资源描述:
《代谢综合征合并冠心病危险因素的临床分析.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、代谢综合征合并冠心病危险因索的临床分析【关键词】代谢关键词:代谢综合征;冠心病自上个世纪八十年代以來,人们対代谢综合征(MS)进行了大量的研究,并逐渐认识到英与心血管疾病(CVD)的发生风险增加有关。本文对MS合并冠心病(CHD)患者多种相关指标进行分析,以加深对MS合并冠心病高危因素认识。1对彖与方法1.1对象:代谢综合征的诊断依据是中华医学会糖尿病分会(CDS)2004年标准。冠心病的诊断根据是1979年WHO标准,曾有心绞痛及心肌梗塞病史、冠状动脉供血不足的心电图表现,或经冠脉造影及心血管专科医师诊断为冠心病。MS合并冠心病46例(男26,
2、女20例),平均年龄64.6±8.0;#-纯MS者40例(男22例,女18例),平均年龄52.8±7.7岁。1.2方法:所有病例均测定空腹血糖(FPG)、餐^2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆醇(TC)、(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).24h尿微量白蛋白(ALB)、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbAlc)、测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体重,计算HOMA-IR=(FPGXFINS)/22.5及BMI(体重指数)。1.3统计学方法:计量资料应用土S表示,HOMA-IR为
3、非正态分布,収其自然对数后进行比较。组间比较釆用(检验,比较应用X2检验。PvO.05认为有统计学差异,釆用SPSS10.0软件包分析。2结果MS合并冠心病组与单纯MS纽二者柑比其性别、BMI、FPG、HbAlc均无明显差异(p>0.05),而TG、TC、HDL-C、年龄、血压、尿微量白蛋白、吸烟、尿酸、HOMA-IR、2hPG与冠心病均有不同程度相关性(pv0.05,pvO.Ol)。具体数据见表1。3讨论研究资料农明,我国MS的患病率己高达14〜18%,而在糖尿病患者中则高达60〜80%[1]。MS的后果是心血管疾病,血其中80%糖尿病患者死于
4、心血管并发症。与无任何MS的人群农IMS合并冠心病组与单纯MS纽.资料比较(略)柑比临床心血管发病率增加5倍以上。本研究显示吸烟及高龄为冠心病好发的危险因素之一。Framingham研究显示重度吸烟者英心血管疾病的年发病率及死亡率几乎是非吸烟者的2倍[2]。主要与吸烟引起的脂代谢紊乱,血管内皮功能失调,儿苯酚胺升高影响凝血系统以及升高纤维蛋白原水平有关。此外,血压、2hPG、HOMA-IR.24h尿ALB、TC、TG、低HDL-C、UA、FINS在MS合并冠心病纟II.明显高于驻纯MS纟
5、[(p<0.05,pvO.Ol),而BMLFPG、性别、H
6、bAlc、LDL-C二组则无显著性差异(p>0.05)oMS易并发冠心病可能与以下因素有关:①高血压:众所周知,高血斥是动脉粥样硬化的独立危险因素。UKPDS显示严格的血压控制可使任何糖尿病相关终点下降24%,中风发生率下降44%o本研究显示合并冠心病者SBP、DBP均高于对照纽,尤KSBPo②胰岛素抵抗:山表中可以看出合并冠心病纽的FINS及HOMA-IR均高于对照组。高胰胡素血症可刺激平滑肌增生,促进动脉粥样硬化的形成;同吋刺激结缔组织增生及各种生长因子在动脉壁沉积。IfljMS核心内容为胰岛素抵抗,其程度愈严重,越易引起动脉粥样硕化。③脂代
7、谢紊乱:MS脂代谢紊乱,主要表现高TG血和低HDL-C血症。血脂升高可引起游离脂肪酸(FFA)升高,氧自曲基水平增加,炎性细胞因子表达增强,这些均可引起内皮细胞氧化应激增强,内皮细胞损伤,形成动脉硬化。④餐后高血糖:有资料显示PPG值明显相关颈动脉中膜厚度[3],这些资料说明应该严格控制餐后血糖來预防心血管并发症。⑤微昴白蛋门尿(MAU)及高尿酸血症。MAU的临床意义在于它体现了胰岛素抵抗综合征的微血管病变,是肾脏病变和全身血管内皮细胞功能损伤的农现。MS患者多同时或先后出现高尿酸血症,它们互为因果。血尿酸沉积于血管内皮,可导致血管内皮损伤,促进
8、血小板聚集引起动脉粥样硬化及血栓的形成。代谢综合征患者存在多种心血管病变危险因索集簇的现象。对上述患者早期确定和干预对预防和减少冠心病的发生意义重大。本研究结果提示吸烟、高血压、血脂紊乱,胰岛素抵抗、餐后高血糖及MAU和高血尿酸血症与冠心病发生发展关系密切,如积极降压、降糖、调脂、改善胰岛素抵抗,有望能降低MS患者发生心血管病变的风险。参考文献:[1]中华医学会糖书尿病分会代谢综合征协作组.屮华医学会糖尿病分会关于代谢综合征的建议[J]•中华糖尿病杂志,2004,12:156-161.[2]KannelWB.updateontheroleofci
9、garettesmokingincoronaryarterydisease[J].AmHeart,1981,101(3):319-27.