紫花前胡苷抑制哮喘小鼠气道炎性反应和NF-κB信号传导通路.pdf

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1、2014年5月基础医学与临床May2014第34卷第5期Basic&ClinicalMedicineVo1．34No．5文章编号：1001—6325(2014)05-0690—05研究论文紫花前胡苷抑制哮喘小鼠气道炎性反应和NF—KB信号传导通路熊友谊，时维静，俞浩，张孝林(安徽科技学院食品药品学院，安徽凤阳233100)摘要：目的观察紫花前胡苷抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应作用。方法BALB／c小鼠被随机分为对照、模型、紫花前胡苷和地塞米松4组。除对照组外，所有小鼠腹腔注射和雾化吸人卵清蛋白以致敏和诱导气道炎性反应。于每次雾化前1h，给紫花前

2、胡苷组灌胃10mg／kg紫花前胡苷；给地塞米松组腹腔注射1mg／kg地塞米松。动物肺功能仪分析气道高反应性；细胞计数器和Dif-Quick染色t-数支气管灌洗液中自细胞总数及分类；酶联免疫吸附法检测血清或BALF中炎性介质的水平；苏木精一伊红染色法观察气道病理改变；电泳迁移率和免疫印迹法检测肺组织NF．KB信号通路中蛋白的活力和表达。结果与对照组比较，模型组呈现明显的气道炎性反应，气道反应性显著增高(P<0．05)；血清或BALF中IgE、IL-4、IL-5和IL．13的水平显著增加(P<0．o1)；细胞系P65、p-P65的水平显著增加(

3、P<0．05)；细胞质P65和IKBc~显著减少，NF—KBDNA一结合力显著增加(P<0．05)。与模型组比较，紫花前胡苷能够显著抑制气道炎性反应和气道高反应(P<0．05)；降低血清或BALF中IgE、IL4、IL-5和IL一13的水平(P<0．01)；抑制细胞系P65、p-P65水平(P<0．05)；增加细胞质P65、IKBd蛋白和减弱NF—KBDNA．结合力(P<0．05)。结论紫花前胡苷具有抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应。关键词：紫花前胡苷；紫花前胡；哮喘；核因子KB中图分类号：R541．4文献标志码：AInhibitoryeffec

4、tsofnodakeninontheairwayinflammationandNF—KBsignalingpathwayinamurineasthmaticmodelXIONGYou—yi，SHIWei-jing，YUHao，ZHANGXiao-lin(CollegeofFoodandDrug，AnhuiScienceandTechnologyUniversity，Fengyang233100，China)Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofnodakeninonairwayinflammation

5、inamousemodelofallergicasthma．MethodsBALB／cmicewereassignedrandomlytooneofthefollowingfourexperimentalgroups：control，model，nodakeninanddexamethasone．AlltestmiceweresensitizedandchallengedbyOVAtoinduceairwayin—flammation．OnehourbeforeOVAchallenge，nodakeningroupwasintragastr

6、icallyadministeredwithnodakeninatadoseof10mg／kg，anddexamethasonegroupwasintraperitoneallyinjectedwithdexamethasoneadoseof1mg／kg．Airwayresponsivenesswasmeasuredbyalungfunctionanalysissystems．ThenumberoftotalleukocytesinBALFwascountedusingahemocytometer，anddifferentialcellsw

7、erecountedusingDiff-Quick—stainedsmears．Histopa—thologyoflungtissuewasanalyzedbyHematoxylin—eosinstaining．LevelsofinflammatorymediatorsinserumorBALFsweremeasuredbyELISA．TheactivityandexpressionofproteinsinNF—KBsignalingpathwaywasrespectivelyevaluatedbyEMSAandwesternblotana

8、lysis．ResultsComparedwithcontrolgroup，themodelgroup收稿日期：2013一I1—21修回日期：2014—01—16通信作者(cor