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1、2014年5月基础医学与临床May2014第34卷第5期Basic&ClinicalMedicineVo1.34No.5文章编号:1001—6325(2014)05-0690—05研究论文紫花前胡苷抑制哮喘小鼠气道炎性反应和NF—KB信号传导通路熊友谊,时维静,俞浩,张孝林(安徽科技学院食品药品学院,安徽凤阳233100)摘要:目的观察紫花前胡苷抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应作用。方法BALB/c小鼠被随机分为对照、模型、紫花前胡苷和地塞米松4组。除对照组外,所有小鼠腹腔注射和雾化吸人卵清蛋白以致敏和诱导气道炎性反应。于每次雾化前1h,给紫花前
2、胡苷组灌胃10mg/kg紫花前胡苷;给地塞米松组腹腔注射1mg/kg地塞米松。动物肺功能仪分析气道高反应性;细胞计数器和Dif-Quick染色t-数支气管灌洗液中自细胞总数及分类;酶联免疫吸附法检测血清或BALF中炎性介质的水平;苏木精一伊红染色法观察气道病理改变;电泳迁移率和免疫印迹法检测肺组织NF.KB信号通路中蛋白的活力和表达。结果与对照组比较,模型组呈现明显的气道炎性反应,气道反应性显著增高(P<0.05);血清或BALF中IgE、IL-4、IL-5和IL.13的水平显著增加(P<0.o1);细胞系P65、p-P65的水平显著增加(
3、P<0.05);细胞质P65和IKBc~显著减少,NF—KBDNA一结合力显著增加(P<0.05)。与模型组比较,紫花前胡苷能够显著抑制气道炎性反应和气道高反应(P<0.05);降低血清或BALF中IgE、IL4、IL-5和IL一13的水平(P<0.01);抑制细胞系P65、p-P65水平(P<0.05);增加细胞质P65、IKBd蛋白和减弱NF—KBDNA.结合力(P<0.05)。结论紫花前胡苷具有抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应。关键词:紫花前胡苷;紫花前胡;哮喘;核因子KB中图分类号:R541.4文献标志码:AInhibitoryeffec
4、tsofnodakeninontheairwayinflammationandNF—KBsignalingpathwayinamurineasthmaticmodelXIONGYou—yi,SHIWei-jing,YUHao,ZHANGXiao-lin(CollegeofFoodandDrug,AnhuiScienceandTechnologyUniversity,Fengyang233100,China)Abstract:ObjectiveToobservetheeffectsofnodakeninonairwayinflammation
5、inamousemodelofallergicasthma.MethodsBALB/cmicewereassignedrandomlytooneofthefollowingfourexperimentalgroups:control,model,nodakeninanddexamethasone.AlltestmiceweresensitizedandchallengedbyOVAtoinduceairwayin—flammation.OnehourbeforeOVAchallenge,nodakeningroupwasintragastr
6、icallyadministeredwithnodakeninatadoseof10mg/kg,anddexamethasonegroupwasintraperitoneallyinjectedwithdexamethasoneadoseof1mg/kg.Airwayresponsivenesswasmeasuredbyalungfunctionanalysissystems.ThenumberoftotalleukocytesinBALFwascountedusingahemocytometer,anddifferentialcellsw
7、erecountedusingDiff-Quick—stainedsmears.Histopa—thologyoflungtissuewasanalyzedbyHematoxylin—eosinstaining.LevelsofinflammatorymediatorsinserumorBALFsweremeasuredbyELISA.TheactivityandexpressionofproteinsinNF—KBsignalingpathwaywasrespectivelyevaluatedbyEMSAandwesternblotana
8、lysis.ResultsComparedwithcontrolgroup,themodelgroup收稿日期:2013一I1—21修回日期:2014—01—16通信作者(cor
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