舒张性心衰与BNP.ppt

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1、舒张性心力衰竭与脑钠肽心内科：田志主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与脑钠肽（BNP）的关系概念定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压(LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临床综合征病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心包疾病和房颤等发病率：与收缩性心衰平分秋色定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒

2、张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。发病率：增高的趋势明显从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BNP的关系机制一：钙超载Ca2+运转障碍是核心机制一正常心肌细胞的Ca2+流动：（1）L型Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度差进入细胞内，胞浆内游离Ca2+增多，通过兰尼碱受

3、体，激发肌浆网释放大量的Ca2+到胞浆，作用于肌丝使之收缩（2）心肌细胞收缩后，肌浆网上耗能的Ca2+泵将Ca2+摄回肌浆网中，心肌细胞舒张正常心肌细胞的Ca2+循环机制一舒张期Ca2+疏散的途径：（１）肌浆网耗能摄入（２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时向胞浆内释放（３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/Ca2+交换，将少量的Ca2+疏散到细胞外机制一正常心肌细胞的Ca2+流动：机制一心肌细胞的舒张障碍：钙超载试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细

4、胞的钙超载。钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载机制二：心肌细胞的僵硬心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白在心肌细胞内起到分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白的弹性回复促进心肌细胞的舒张。当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。机制三：左室压力/容积机制高血压病、肥厚型心肌病、

5、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，机制三不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同：收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左

6、房衰竭，进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BNP的关系临床诊断：1+1+1的诊断模式舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式:第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征，第二个1:是患者左室射血分数>50%，第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。临床诊断：1+1+1的诊断模式临床诊断：E/E’比值E：指血流多普勒测定的二尖瓣环舒张早期E峰值，E’

7、：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容积的变化。正常时，E’值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重，E’值呈稳定的进行性下降，结果E/E’比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。临床诊断：第三个1主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BNP的关系症状与体征：与收缩性心衰几乎相同舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高，引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰

8、竭综合征”的各种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。症状与体征：临床表现左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心