妇产科学课件多囊卵巢综合征功能失调性子宫出血.ppt

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时间:2020-03-17

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1、功能失调性子宫出血dysfunctionaluterinebleeding (DUB)妇产科医院华克勤功血定义下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性激素分泌机制失常异常子宫出血无生殖道器质性病变无其他系统疾病正常月经特点周期、持续时间、经量:规律性/自限性受内、外因素影响:H-P-O轴功能调节异常出血类型月经频率异常月经量或天数异常经间期出血(Metrorrhagia)月经频率异常(oligomenorrhea)月经频发<21-24d(polymenorrhea)月经稀发>35-40d(oligomen

2、orrhea)闭经>6m/3c(amenorrhea)月经量或天数异常月经过多>80ml>7d(menorrhagia)经量过多>80ml(hypermenorrhea)月经过少(hypomenorrhea)月经不规则(metrorrhagia)经量频多(menometrorrhagia)经间期出血经前或经后出血黄体萎缩不全子宫内膜修复不良子宫内膜不规则脱落排卵期出血分类无排卵性(anovulation)排卵性(ovulation)黄体不健排卵期出血功能失调性子宫出血(dysfunctional

3、uterinebleeding,DUB)无排卵功能失调性子宫出血(70-80%)青春期(adolescence)生育期(reproductiveyears)绝经前期(perimenopause)排卵性月经失调(20-30%)黄体功能不足(lutealphasedefect,LPD)子宫内膜不规则脱落(irregularsheddingofendometrium,ISE)无排卵功血比较类型时间病因卵泡青春期初潮后生殖轴反馈调节有生长1~2年机制未成熟(正)无排卵生育期短期应激干扰长期病理因素围绝经

4、期绝经前卵巢功能衰退卵泡发育1~2年对中枢反应下降夭折病理生理子宫内膜增生症(endometrialhyperplasia)简单型增生过长(simplehyperplasia)复杂型增生过长(complexhyperplasia)不典型增生过长(atypitalhyperplasia)增生期子宫内膜(proliferativephaseendometrium)萎缩型子宫内膜(atrophicendometrium)子宫内膜增生过长比较类型原称腺体间质腺上皮预后简单型轻度密集增生单层1%Ca腺囊型

5、轮廓不规则假复层腺腔扩大复杂型腺瘤型高度增生减少复层3%Ca背靠背假复层不典型异型增生核分裂相15%Ca子宫内膜简单型增生过长simplehyperplasia子宫内膜复杂型增生过长complexhyperplasia子宫内膜不典型型增生过长atypitalhyperplasia子宫内膜癌endometrialadenocarcinoma子宫内膜癌endometrialadenocarcinoma萎缩型子宫内膜atrophicendometrium子宫内膜不典型型增生特点形态学:腺上皮组织计量学

6、:胞核细胞倍增时间及DNA合成间期:对孕酮反应子宫内膜出血机理雌激素下降50%雌激素下降幅度与内膜脱落量呈正相关无排卵:E波动或内膜厚无法维持雌激素撤退出血:卵泡闭锁致E内膜失去支持(withdrawalbleeding)雌激素突破性出血:达到/超过E内膜出血阈值(breakthroughbleeding)发病机制下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调(dysfunctionalofhypothalamic-pituitary-ovarianaxis)子宫内膜止血机制失常下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调青春期

7、(adolescence)FSH释放多于LH卵泡分泌足量E,但无LH峰缺乏E正反馈(positivefeedback)E负反馈(negativefeedback)正常绝经期(perimenopause)卵巢功能衰退卵泡未能成熟排卵子宫内膜止血机制失常雌激素波动子宫内膜异常血管舒缩因子异常凝血与纤溶雌激素波动撤退性出血FSH波动引起E波动E降到一定水平不足以支持内膜增生突破性出血内膜增生达一定厚度需要更多EE又未能增加呈相对不足子宫内膜异常组织脆性增加内膜脱落不全内膜再生/修复困难血管结构/功能异

8、常子宫内膜异常(1)组织脆性增加腺体间质血管增生不同步结构不稳定缺乏支架溶酶体不稳定易释放水解酶子宫内膜异常(2)内膜脱落不全内膜塌陷坏死脱落不同步不完全不规则局灶性子宫内膜异常(3)内膜修复困难缺乏足够组织丢失量无法刺激内膜增生修复子宫内膜异常(4)血管结构功能异常螺旋小动脉未能形成良好螺旋血流快血管壁薄收缩功能不佳缺乏血管收缩因子静脉窦形成破裂后不易止血血管舒缩因子异常子宫内膜合成PGE2>PGF2α子宫肌层合成PGI2增加(前列环素)PGE2-血管扩张PGF2α-血管收缩PGI2-抑制血小

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