多囊卵巢综合征ppt课件

《多囊卵巢综合征ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、2021/6/201多囊卵巢综合征的研究进展2021/6/202概述多囊卵巢综合征（PCOS）发病率5~10%妇科内分泌临床最常见，占20~60%青春期前后发病，症状持续至绝经后特征：雄激素过多和长期无排卵典型临床表现：闭经、多毛、肥胖、不孕病理状态：内分泌和糖代谢异常涉及到多学科治疗：月经失调、生育问题、子宫内膜增生、远期-代谢合并症2021/6/203（一）历史100多年前发现部分闭经者PCO1935年Stein-Leventhal综合征：闭经、多毛、肥胖、双侧卵巢增大伴多囊性变70年代放免法：LH↑、LH/FSH↑、T↑、FT↑、80

2、年代超声应用80年代后：胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症（HI）2021/6/204（二）定义PCOS是指：青春期前后发病卵泡内膜细胞良性增生→雄激素分泌过多→月经紊乱、持续排卵障碍、高雄症状、卵巢多囊样变2021/6/205PCO与PCOS是两个不同的概念PCO--多囊只是一个形态上的特征任何引起雄激素过多的疾病均可引起如：柯兴氏征、先天性肾上腺皮质增殖症、分泌雄激素的肿瘤、高PRL血症、使用雄激素制剂；其他原因引起的持续无排卵、甲亢正常妇女PCO征20%2021/6/206多囊卵巢综合症的危害近期危害：包括月经失调、不孕、痤疮、多毛、肥

3、胖等等。多数人对该病的认识停留在近期危害，认为调整月经、治好不孕是终极目的是不对的。2021/6/207产科危害：流产率增加2倍，妊娠糖尿病和妊娠高血压发病率增加3~4倍。我的一项研究发现PCOS助孕患者妊娠糖尿病患病率40%左右。远期危害：包括增加子宫内膜癌、糖尿病、代谢综合征、心血管疾病等发病率，这些是潜伏在PCOS患者体内的无形杀手，来得很隐秘，后果很严重！2021/6/208病因及病理生理2021/6/209一、与青春发动期的关系2021/6/2010（一）起病时间往往起病于青春期有助于鉴别其他高雄激素引起的长期无排卵肥胖和多毛多出

4、现在月经初潮前少数患者成年后随着年龄的增长逐渐改善，可能转为正常多数患者继续发展为典型的PCOS2021/6/2011（二）肾上腺功能初现的异常肾上腺功能初现开始于月经前两年是生长发育的开始和性成熟的里程碑此时若肾上腺功能过盛，分泌雄激素过多，持续至成年→PCOS关键：肾上腺雄激素合成酶P450C17α对ACTH反应过强，是形成PCOS的基础2021/6/2012(三)促性腺激素分泌异常LH对GnRH的反应增强LH分泌振幅增大，频率加快LH分泌昼夜节律异常LH→卵泡膜细胞→细胞色素酶P450c17α活性↑→雄激素↑2021/6/2013（四

5、）胰岛素抵抗青春发育→GH、性激素↑→INS、IGF-1↑→IR→生理性（一过性）→病理性→PCOS2021/6/2014二、胰岛素及胰岛素样生长因子2021/6/2015•INS和IGF-1是青春期卵巢发育的重要调节因素•INS和IGF-1↑→卵泡膜细胞→细胞色素酶P450c17α活性↑→雄激素↑→PCOS2021/6/2016三、高胰岛素血症和胰岛素抵抗2021/6/2017（一）胰岛素的生理作用调节肝内及肌肉、脂肪组织碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢刺激肾脏内储钠刺激卵巢甾体激素的合成2021/6/2018（二）胰岛素抵抗（IR）和

6、高胰岛素血症（HI）生理水平的INS，促进器官、组织、细胞吸收利用当葡萄糖的效能下降（IR）→INS代偿性↑→HI2021/6/2019（三）PCOS与IRIR及HI是PCOS糖代谢异常的基本特征PCOSIR的临床特点：1.无论是否肥胖均有不同程度的IR及HI2.IR在不同种族中相同，而PCOS的其他表现各不相同3.大多数属中等程度4.在青春期已存在，且与雄激素过多互为因果2021/6/2020（四）IR的发生机制胰岛β细胞功能亢进肝内葡萄糖合成↑外周组织胰岛素受体后信息传导系统障碍或受体缺陷雄激素抑制肝脏对INS的清除雄激素抑制外周组织I

7、NS的降解2021/6/2021（五）IR的特殊表现IR综合征（X综合征）1.基因综合征：A型—矮妖精貌综合征B型—自身免疫失调2.肥胖症3.非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）4.PCOS矮妖综合征是由于胰岛素相关基因发生突变而引起胰岛素受体功能受损，患者有空腹低血糖，极度胰岛素抵抗和显著的高胰岛素血症(患者血液中胰岛素异常高)，该疾病的另一显著特征为：患者皮下脂肪显著减少，与周围人在外观上有明显的差异；面容像爱尔兰神话中的妖精而得名.2021/6/2022四、多囊卵巢的形成2021/6/2023T、LH↑→卵泡膜细胞增生→T↑→E1（雌酮

8、）↑FSH↓→芳香化酶不足→雄激素转化为雌激素受阻→卵泡局部雄激素↑、雌激素↓→卵泡发育障碍HI增加卵泡膜细胞LH受体，放大LH作用；同时结合卵泡膜细胞上INS受体，合成雄激素血