房颤与房扑的关系.ppt

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1、房扑与房颤的关系临床体会房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生率达20%-56%，房扑与房颤在发作时可以相互转换房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。房扑与房颤的临床概况房扑在50岁以下的人群发病率为0.05%,随着年龄的增长，80岁以上人群的发病率增加为5.87%，男女发病率比为2.5:1。房颤更为常见，50-59岁的人群房颤发病率达到0.5%，80岁以上达8.8%。随年龄增长达10%以上。根据折返环路---房扑分型峡部依赖性，非峡部依赖性（损伤性大折返型房性心动过速），非典型性（在机

2、制上与粗房颤难于区分）。房扑的解剖基础峡部依赖性右房房扑完整的大折返环包括：位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的关键部位，使折返得以维持的基础。非峡部依赖性其心房内的大折返环不累及界嵴，其折返环路中同样存在关键的缓慢传导区非典型性房扑折返的缓慢传导区是功能性的，而非解剖性的房扑的治疗峡部依赖及非峡部依赖房扑射频消融得到根治，非典型性房扑的治疗相对困难，与房颤的治疗基本一致。房颤可能的机制房颤的机制更为复杂，到目前为止，依然不清。Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环，

3、在治疗上，主要采用外科迷宫或改良迷宫术，或使用射频和冷凝模拟外科方式进行消融治疗。某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波，当其变得不稳定时，产生出多个继发的小波而引起房颤，临床上消除了房速或房扑，则房颤也不再发生。近年来的研究及射频消融经验证实，部分房颤病人的发生，与肺静脉内的肌袖的电活动有关，尽管机制存在争议，但对肺静脉的电隔离，可以治愈房颤，成功率在30%-95%之间，但复发率也高，达30%-50%房颤发生机制(1)房颤时心房激动电位标测Cox的Maze外科手术治疗效果Swartz的Maze导管线性消融治疗效果多个子波折返激动房

4、颤发生机制(2)房颤时心房激动电位标测Ic类AAD相关房扑房扑线性消融后，房颤消失主导环+多个继发子波肺静脉起源早搏诱发阵发性房颤肺静脉早搏消融后可治疗房颤起源心房其他部位的局灶性房颤房颤发生机制(3)异位局灶自律性Ic类药物敏感性房颤有些房颤病人，用抗心律失常药物后（Ic类普罗帕酮或III类胺碘酮），可使房颤变为大折返波的房扑，对房扑进行经典的右房下部的峡部线性消融后，继续服用上述抗心律失常药物房颤可以得到控制,这种病人约占房颤病人中的10%可能机制是：抗心律失常药物通过减慢传导或延长心房不应期，使折返激动只有当界嵴包括在折返环路内时才能得

5、以维持。房扑与房颤之间的转化及机制在动物实验中发现，房扑和房颤之间可以相互转化，房扑可以自发的，活给予三磷酸腺苷后转化为房颤，而房颤也可以自发的转化为房扑，在转换过程中，右房游离壁的等时标测显示：沿小梁化的右房，主要在终末嵴区域存在着功能性阻滞线，功能性阻滞线的逐渐延长，决定了房颤向房扑的转化。ATP是这条阻滞线缩短，从而导致房扑转化为房颤。房扑与房颤之间的转化及机制人的典型的I型房扑进行电生理检查时发现，房扑与房颤的转化关系与动物不同，89例房扑患者无一例发生房扑向房颤的自然转化，即使在使用腺苷时，也未发生房扑向房颤的转化。而这些病人中，有

6、10例患者在出现了无序的房颤后，经过右房侧壁的电静止期，以及激动的进一步延迟，转化为相对有序的房颤，最后转化为典型房扑的现象，而且在房颤发生时，沿小梁化的右房游离壁，房颤波的激动方向决定了房扑折返的方向（6）。根据近年来射频消融治疗典型房扑的经验，在三尖瓣环至下腔静脉间的阻滞线的形成，可治愈绝大多数的房扑患者，而且，临床经验表明，尽管腺苷可缩短不应期，但并不会使大多数的房扑转化为房颤，支持心房内存在的天然的解剖屏障，是房扑形成的基础，与房颤的发生机制截然不同房扑射频消融后房颤出现情况及可能机制：典型的房扑消融后临床观察发现的现象，许多临床报道

7、房扑患者射频消融后出现房颤的发生率为6-22%术前房颤的发生率为20-56%，术后仅为6-22%，房颤的发生率在房扑消融后下降50%，。对房颤的发生因素分析显示：房颤的发生与术前存在房颤和心功能不全有关，当二者同时存在时，术后发生房颤的的比率为40%，只存在一个参数时，发生率为20%，没有房颤与心功能不全时，发生率仅为10%房颤的发生率在房扑消融后下降50%从理论上讲，房扑的发生机制与房颤的发生机制不同，为什么消融房扑会使房颤的发生率下降可能的原因：房扑的根治，有助于限制和逆转房扑反复发作对心房的电重构，使心房不应期正常化，从而从机制上减少房

8、颤发生的可能。10%的患者房扑消融后出现了新的房颤，房扑消融术本身是否是术后出现房颤的原因？即手术本身是否有致心律失常作用?首先有关Holter地回顾性总结发现，不