探析依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血临床疗效.doc

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1、探析依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗脑出血临床疗效【摘要】目的探讨依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗脑出血的临床疗效。方法选取2009年1月至2011年6月我院收治的70例脑出血患者为研究对象，将其随机分为实验组和对照组，实验组35例患者在进行常规的内科保守治疗基础上，辅以依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗。对照组35例仅进行常规的内科保守治疗，对入选患者均在入组当天、第14天进行NHISS评分，重症患者在第28天进行NIHSS评分。结果两组患者均治疗14天，重症者28天，观察研究，实验组患者的NIHSS评分低于治疗前(P0.05)o脑出血患者入组标准：符合

2、1995年制订的脑血管病诊断标准；头颅CT扫描检查证实；丘脑出血约3ml-10nil,幕上血肿12ml-50ml,患者有明显的临床症状。1.2方法脑出血患者常规的内科保守治疗方法如下：对患者实时心电监护，保持患者呼吸畅通，给予患者吸氧、吸痰、化痰等护理，调控患者血压、实施脱水、降颅内压，应用止血剂(如使用抑酸剂抑制消化道出血)，预防患者尿道、肺部等感染，对患者使用脑细胞保护剂，纠正患者体内水、电解质紊乱以及体内酸碱失调等等。实验组患者在常规内科保守治疗的基础上，静脉滴注七叶皂昔钠20mg,—日一次；静脉滴注依达拉奉30mg,一日两次。分

3、病情轻重进行依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗，病情较轻者依此治疗14天，病情较重者治疗28天。对照组患者采用常规的内科保守治疗。1.3疗效判定对每位入选患者进行美国国立卫生院卒中量表(NIHStrokeScale,NIHSS)评分，患者在治疗前、治疗后14天和28天的神经功能缺损程度分为基本治愈、显著进步、进步、无变化、恶化以及死亡；患者总有效率指进步+显著进步+基本治愈。1.4统计学处理本次所有研究资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示(x±s)，计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验,P<0.05为差异

4、具有显著性，具有统计学意义。2结果2.1两组患者神经功能的恢复情况见表1。由表1可得，实验组和对照组患者治疗前，神经功能缺损程度比较接近；两组患者治疗14天、28天后，神经功能缺损程度与治疗前相比，明显下降，且实验组更为明显(P<0.05)o2.2两组患者的临床疗效对比见表2。3讨论3.1脑出血伴随着并发症的发生脑出血是中老年人中常见的一种急性致死疾病，且常伴随着并发症的发生。研究表明，脑出血常诱发冠状动脉产生病变，原因如下：①发生脑出血的患者可能有心肌缺血等隐患，所以患者脑血管一旦破裂可能促使继发性心脏病的发生；②脑血管患者存在动脉粥

5、样硬化的病理基础；③脑出血患者因自身产生的应激反应，会引起患者体内的肾上腺素和儿茶酚胺的含量上升，从而导致心肌以及异位起搏点自律性上升，最终导致患者心电图出现异常；④患者发生脑出血后会引起相应机体部位神经细胞的缺氧、缺血以及坏死，同时诱发脑水肿，这种机体反应会造成脑干网状结构、丘脑下部以及边缘系统等类似高级自主神经中枢收到损害，从而致使神经体液的调节失去平衡、发生功能性紊乱，最终脑出血患者在心电图上表现为心房纤颤、心动过缓或异动心律。3.2依达拉奉和七叶皂昔钠的药理作用依达拉奉是一种脑保护剂。对于急性脑出血患者给予依达拉奉，可显著地抑制

6、局部脑出血流量的减少，使患者发病、治疗28天后,脑中（N-乙酰门冬氨酸）NAA含量升高。临床资料表明，脑出血患者在缺血再灌注后，静脉滴注依达拉奉，可阻止脑梗塞和脑水肿的进展，同时缓解随之而来的神经功能缺损症状，抑制迟发性神经元的死亡。因此，依达拉奉在抑制脂质过氧化、清除自由基、抑制脑细胞、神经细胞的氧化损伤以及血管内皮细胞等方面有重要的作用。七叶皂昔钠是由婆罗子干燥果实提取出来的一种三菇皂昔钠盐，其具有消肿胀、消除自由基、抗渗出、扩张动脉、改善微循环、增强静脉张力以及稳定血管内皮细胞的作用，其药性温和、有利于神经功能恢复以及帮助促进周围

7、水肿区的吸收等。使用七叶皂昔钠可以帮助增加分泌肾上腺皮质类、固醇类化合物，发挥抗炎作用；同时可以分泌前列腺素,拮抗5-释色胺等炎症引起的淋巴管以及毛细血管通透性的增强；此外，七叶皂昔钠还可以促使淋巴回流，减小水肿液胶体的渗透压等。依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗脑岀血一方面发挥了七叶皂昔钠抗水肿、抗炎症、抗渗出的作用，减轻了患者的继发性水肿，另一方面依达拉奉发挥了清除血肿周围缺血半暗带密自由基、保护血肿边缘脑细胞的作用，这一药物联合成为治疗患者脑出血的有效方法。本文研究表明，依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗脑出血,能显著地降低患者神经功能缺损程度评

8、分，降低患者病死率，提高总有效率，这也说明采用依达拉奉联合七叶皂昔钠治疗患者脑出血能后有效地改善患者患病后的病理状态，继而改变患者的临床症状，提髙患者的治愈率、生存率和生活质量。参考文献[1]高传生，陈信东