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1、中枢（P1--18）一．颅内病变1水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2出血:急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号.3梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂
2、性囊肿呈短T1长T2异常信号.6肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.7流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9.脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.（1）交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.（2）阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩
3、大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.（3）代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10脑萎缩:脑沟宽度＞5mm.继发脑室,蛛网膜下腔扩大.二．椎管内病变1平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2脊髓造影：A髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧
4、变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。3CT及CTM（脊髓CT造影）：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。4MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。三．颅内肿瘤：神经胶质瘤少突胶质细胞瘤髓母细胞瘤临床成人多见于大脑，儿童多见于小脑,表现：癫痫、神经功能障碍、颅高压多见于成人，好发于幕上。最易发生钙化。生长缓慢，病程长。儿童最常见的后颅窝肿瘤。表现：躯体平衡障碍，共济失
5、调，颅高压病理分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔X线价值有限。①颅内压增高；②肿瘤定位征；③正常。脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。点、片、条、团状钙化灶CTⅠ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化
6、和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大MRIT1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙
7、化T1WI与T2WI均为低信号T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水脑膜瘤垂体瘤颅咽管瘤临床颅内最常见的良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：头痛、癫痫、神经功能障碍。占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）多见于儿童，鞍上常见。表现：发育障碍，视野缺如等。病理起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运
8、丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。X线颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血
