医学影像学考试总结

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1、中枢神经系统一、颅脑正常影像解剖1.头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶)分界:大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体)小脑与大脑间:小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统:侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区)、第三脑室、第四脑室脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜)硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环:各脑室脉络丛产生(主要是侧脑室,其次是第四脑室,第三脑室很少)-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------

2、正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰:硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。CT:正中部前后走行线状高密度区MRI:中等信号影小脑幕:水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。硬脑膜:增强时明显强化。蛛网膜:正常时不强化,在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。硬脑膜下腔:蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。蛛网膜下腔:蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙,充满脑脊液。CT:水样密度MRI:T1低信号,T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质,深部为髓质和神经核团;C

3、T:皮质密度略高于髓质T1WI上,皮质为灰黑信号,髓质为灰白信号T2WI上,皮质为灰白信号,髓质为灰黑信号基底节,丘脑,内、外囊CT:基底节和丘脑为皮质密度,内、外囊为髓质密度MRI:T1WI:基底节和丘脑为灰黑信号,内、外囊为灰白信号T2WI:基底节和丘脑为灰白信号,内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现:脑干,其周围脑池为低密度MRI表现:T1WI:神经核团为灰黑信号,白质纤维为灰白信号T2WI:神经核团为灰白信号,白质纤维为灰黑信号小脑(天幕分界)CT表现:双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密

4、度较高MRI表现:小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3.重要的几个区:基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛)放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。扣带回、海马回、海马回勾丘脑下部:视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现颈内动脉系统:大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉大脑前动脉供血区:大脑半球前内侧面2/3,大脑凸面上外侧约1CM宽区域变异:起始段在对侧发出。前交通动脉为动脉瘤的好发部位。大脑中动脉供血区:大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外

5、侧椎基动脉系统:小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉大脑后动脉:供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶脑底动脉环(Willis环):双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉二、颅脑病变的基本影像学征象异常CT图像分析要点:(首先要熟悉正常解剖)1、病灶密度l高:钙化、新鲜血肿、肿瘤等。l低:液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪l等:血肿、肿瘤l混合密度2、病灶周围水肿(急性、恶性水肿均会较明显)3、病灶强化:部分正常组织可以强化≤5Hu。颅内病灶多强化,而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于

6、病灶,所以显示病灶为低密度。4、邻近组织改变钙化:颅内钙盐沉积,可为生理性(松果体钙化、老年人基底节钙化),颅内肿瘤-胶质瘤CT:高密度MRI:不能特异的显示钙化灶坏死、囊变:因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。CT:低密度MRI:T1WI低信号,T2WI高信号脂肪(fat):包括含甘油三脂(triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓CT:低密度MR:T1WI高信号T2WI高信号出血(bleeding,hematoma)CT:高密度MR:不同时期有不同的变化肿瘤(tumor)

7、CT:低、等密度MR:大多数肿瘤T1WI低信号T2WI高信号原因:肿瘤的含水量高于其起源组织积水占位性脑血管疾病一、脑出血cerebralhemorrhage病因与发病机制高血压、动脉硬化微动脉瘤临床表现1.没有治疗或控制不好的高血压病人2.常在活动或情绪激动中突然发病3.发病时多有血压明显升高4.症状轻重差别决定于出血类型和出血量。•超急性期•急性期出血后2—7天•亚急性期出血后8—30天•慢性期出血后1—2个月•残腔期出血后3个月至数年【诊断要点】CT:团块状高密度血肿,CT值60~80Hu。灶周低密度水肿环绕。随时间变

8、化,红细胞血红蛋白崩解,高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。增强扫描在急性期一般无强化,亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。MR:不如CT直观,血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化超急性期:T1WI等或稍低信号,T2WI高信号急性期:T1WI等

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