周围神经疾病ppt课件.ppt

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1、周围神经疾病PeripheralNeuropathy1原发于周围神经系统功能或结构障碍的疾病以往神经炎占神经系统疾病15%2一、周围神经系统的结构除嗅、视神经以外的所有颅神经和脊神经根、节、干、末梢分支以及自主神经从组织结构上，周围神经是指与周围卫星细胞有关的神经元（脑神经节、后根神经节、自主神经节），以及与雪旺细胞有关的神经根、周围神经和自主神经。3髓鞘在组织学上，周围神经与中枢神经的有髓纤维不同，前者的支持细胞是雪旺细胞（Schwanncells），后者为少突胶质细胞，而在胞体和轴索的组织学上无明显差别。4髓鞘髓鞘的导电性极低，绝缘性强，作为屏障阻碍轴索内外液离子

2、的运动，约束神经冲动传导，对保证神经传导速度有重要作用。运动神经末梢与肌肉内终板构成突触，它是神经冲动借神经递质来完成化学传导的部位。5髓鞘有髓纤维周围的髓鞘，是雪旺氏细胞卷绕成同心圆般的板层结构，一节段髓鞘由一个雪旺氏细胞组成。两个相邻节段的间隔处为郎飞结(nodeofRanvier)。节间距离与纤维的直径成正比。无髓纤维外周有雪旺氏细胞基底膜，一个雪旺氏细胞可包绕多根无髓纤维的轴索。6髓鞘有髓纤维的传导速度远远快于无髓纤维。根据神经纤维的直径和传导速度，可分为：7分类A类纤维：直径最大，传导速度最快。包括有髓鞘的躯体性传入（深感觉和触觉）和传出（运动）纤维。B类纤

3、维：为有髓鞘的自主神经的节前纤维。C类纤维：直径最小，传导速度最慢，包括无髓鞘的躯体传入（痛温觉）和内脏传入纤维以及植物神经的节后传出纤维。8髓鞘正常髓鞘的生化成分：神经髓鞘中60—70%为水分。固体物质中脂类占70%，蛋白质占30%。髓鞘含脂蛋白、磷脂、胆固醇、脑磷脂及碱性蛋白等，它是脂质双层细胞膜。因其中酶的含量较低，故比一般细胞膜稳定。9神经纤维：分有髓、无髓。（传导、直径）神经干外为神经外膜，神经束外为神经束膜，束内许多神经纤维，神经纤维之间为神经内膜。（胶原纤维、成纤维细胞、基区）。10周围神经血供来自局部血管，由外膜——束膜——内膜形成毛细血管丛，相邻内皮

4、细胞间连接紧密，因而在内膜，大分子物质不能渗出毛细血管，血—神经屏障。在神经根，神经节处不存在此屏障，故该处易于致病。111213（一）周围神经的损害1．华勒变性（Walleriandegeneration）外伤、轴突断裂，远端（断端）自近端向远端发生变性、解体。解体后的轴突和髓鞘由习旺细胞和巨噬细胞吞噬。近端亦同样（1~2郎飞结）。接近细胞体的轴突断伤可使细胞体坏死。142．轴突变性（Axonaldegenaration）中毒代谢——细胞体合成蛋白质障碍或轴浆运动阻滞，远端营养障碍。所以自远端向近端变性（dyingback），“逆死性神经病”。轴突病变本身与华勒变性

5、相似。不同者为轴突变性，解体继发的脱鞘从远端开始。一旦病因去除轴突可再生。153．神经元变性（Neuronaldegeneration）神经细胞体病变，继发轴突及髓鞘改变，其轴突的改变类似上述的轴突变性。不同者，如神经元一旦坏死，其轴突短期内全长变性、解体。如急性前角灰质炎、运动神经元病；感觉神经元病变（后根神经节病变、有机汞中毒、维生素B6过量、癌性病变）164．节段性脱髓鞘（Segmentaldemyelination）髓鞘破坏，轴突相对良好。如炎性（GBS），中毒（白喉、六氯苯），遗传，后天的代谢障碍。表现为神经纤维长短不等的节段性髓鞘破坏。习旺细胞增生，吞噬病

6、变可不规则地分布在周围神经的远、近端。但长的纤维比短的更易于达到发生传导阻滞的程度。因而临床上可以在远端有运动感觉障碍。1718细胞体与轴突，轴突与习旺细胞关系密切。神经元————轴突变性轴突——继发脱鞘华勒变性近胞体——细胞变性脱鞘重时——轴突变性19（二）周围神经的再生与中枢不同者，周围神经有比较强的再生。只要细胞体完好，神经即可再生。其轴突向远端再生的能力和速度与其与细胞体的距离有关，即离胞体越近再生能力愈强。上臂2。5mm/day手1mm/day201.华勒变性近端有小支芽找到Büngner带，则向远端生长；找不着则不再继续生长；或局部增生成神经瘤，因而早期手

7、术对神经断裂有利。2.轴突变性如其周围的基底层和习旺细胞好，是为再生提供有利条件。但再生比脱鞘慢，而且不完全。213．神经元病4．脱鞘病变急性再生迅速也较完全，即使再生的髓鞘薄薄，结间短，对功能恢复影响不大。慢性反复脱鞘、再生。习旺细胞增殖。神经增粗，轴突变性，功能恢复不完全。22三、临床分类病变性质：轴突变性，脱髓鞘。起病方式：突然、急性、亚急性、慢性、复发性。受损神经：运动性（GBS、铅中毒、白喉、血卟啉病、运动神经元病）、感觉性（糖尿病、淀粉变性、癌性）、自主神经性、混合性。23单神经病：压迫、外伤、肿瘤压迫单神经病如嵌压综合征、肘管综合征、腕