右心室心肌梗死ppt课件.ppt

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1、右心室心肌梗死1概述1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死此后40年间对RVMI认识不够1974年Guiha发布了RVMI经典研究报告1980年以后开始对RVMI重视目前对RVMI的诊断仍显不足下壁梗死中RVMI发生10–50%2右心室解剖RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形RV和LV的心输出量相同，但前者肌重仅为后者的六分之一，并且由于肺循环血管阻力只是体循环血管阻力的十分之一，因此RV仅完成每搏作功的四分之一3相关生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/44相关生理—右心室供氧量

2、多收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高应激状态下右室心肌摄取氧能力增加右室心肌存在丰富的侧枝循环右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。5右室的血供圆锥支动脉供血于RV流出道锐缘支动脉供血于RV外侧壁后降支动脉供血于RV后壁和室间隔6右圆锥动脉窦房结动脉锐缘支后降支房室结支左室后支7RVMI罪犯血管右冠脉—占85%，为主要罪犯血管回旋支—占10%，为次要罪犯血管前降支—极少成为罪犯血管8RVMI分级I级：RV后壁梗死面积小于50％；Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％；Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％；Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。9RVM

3、I分级RV缺血和(或)坏死可以分为4级：①I级：RV后壁梗死面积小于50％；②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％；③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％；④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。10心电图表现V4R—V6R导联ST段抬高≥1mm特异性，敏感性90%在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性

4、。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的ST段则有异常改变。Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。STV2压低与STavF抬高的比值≤50%。11下壁心梗患者，建议常规加做镜像导联V3R到V6R出现ST段抬高或Q波1213心脏超声①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动；②右室节段性运动障碍；③右室壁运动缺失或矛盾运动；④右心室腔内可有附壁血栓。14血流动力学①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP≥0.65，静息时或容量

5、负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比≥1.0；②肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高；③心排出量和周围动脉压降低。15右室梗死的病理生理16临床表现低血压颈静脉充盈或怒张双肺听诊清晰称为RVMI三联征，敏感性25%，特异性95%Kussmaul征，敏感性88%，特异性100%17临床表现(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。(2)颈静脉怒张、肝

6、大：此为静脉系统淤血所致。(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。(5)严重者可出现低血压和休克。18(6).心律失常各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。其中颈静脉压升高和Kussmaul’s征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。19鉴别诊断1.肺栓塞可出现右心压力升高，PCWP不高，这一特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可

7、与后者鉴别。2.心包炎及心包积液二维超声心动图可明确心包积液的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP明显升高，这些均和右室心梗不同。20治疗（1）补液扩容1.一般治疗同左室心梗.2.输液疗法(扩容):目的在于增