一氧化碳中毒ppt课件 (6).ppt

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1、急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)1概述在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全,都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后发生急性CO中毒.是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。2病因一、CO理化性质:1.无色,无臭,无味的气体。2.比重:0.967。3.空气中12.5%时,有爆炸的危险。二、产生:1.工业:(1)高炉煤气和发生炉含CO30-35%；(2)水煤气含CO30-40%；(3)炼钢,炼焦,烧窟炉门、窟门关闭不严逸出CO；(4)煤气管道漏气。3

2、2.在室内试车,火车通过隧道空气中CO达到有害浓度。3.矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量30-60%。4.煤矿瓦斯爆炸大量CO。5.化学工业合成NH3,甲醇,丙酮时接触CO。46.生活中:(1)每日吸烟一包[COHb]5-6%;吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟；(2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%；(3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱,烟囱堵塞,漏气,倒风；(4)失火现场空气中CO10%。5发病机制主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+HbCOHb(稳定)一、引起缺氧的原因1.CO与Hb亲和力:O2与Hb

3、亲和力>240:1;吸少量CO产生大量COHb。2.COHb不易解离-O2Hb解离速度的1/3600。3.COHb使O2Hb解离曲线左移血氧不易释放给组织。4.CO与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。6二、缺氧程度1.COHb/Hb有关。2.COHb%与空气中的CO%和接触时间有关。三、CO中毒时体内对缺氧最敏感的器官:脑、心1.脑内小血管迅速麻痹扩张。2.ATP消尽钠泉失灵C外钠进C内水肿。3.缺氧血管内皮肿胀。4.缺氧代酸血管通透性↑脑C间质水肿。5.缺氧微循环障碍血栓、坏死、脱髓鞘。78病理一、血色

4、:急中毒24h内死亡者樱桃红色。二、各脏器:充血,水肿,点状出血。1.苍白球软化；2.大脑皮质坏死；3.小脑C变性；4.大脑半球白质脱髓鞘；5.心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞。9临床表现一、急性中毒:症状与COHb%,中毒前健康情况密切关系。(一)轻度中毒:1.头痛,头晕,嗜睡,意识模糊，四肢无力,恶心,呕吐。2.原有冠心病者心绞痛。3.血液COHb>10%。10(二)中度中毒:浅昏迷1.疼痛刺激有反应,对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱。2.R,BP,P可有改变。3.COHb>30%。4.治疗后无明显并发症。11(三

5、)重度中毒:深昏迷-各种反射消失1.意识全部丧失,强刺激无反应,偶有深反射亢进或病理反射存在。2.脑水肿:惊厥,呼吸抑制。3.休克与严重心肌损害。4.肺水肿,上消化道出血。5.脑局灶性损害-锥体系或锥体外系损害体征。6.皮肤:大水疱和红肿。7.坏死肌肉肌球蛋白肾小球坏死和肾功衰竭。8.COHb>50%12二、急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症)经治疗意识恢复后2-60d假愈期,出现下列表现之一。1.精神意识障碍:痴呆,谵妄,去大皮质状态。2.锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。3.锥体系神经损害:偏瘫,病理反射(+)

6、,尿失禁。4.大脑皮质局灶性功能障碍:失语,失明.继发性癫痫。13实验室检查一、血液COHb测定1.加减法:病人血1-2滴+蒸馏水3-4ml+10%氢氧化钠1-2滴;正常-绿色;COHb>50%-保持淡红色不变。2.分光镜检查法:血数滴+H2O10ml分光镜的吸收带。二、脑电图:弥漫型低波幅慢波-缺氧性脑病进展相平行。三、头部CT:病理性密度减低区。14诊断和鉴别诊断接触史+临床表现初步诊断+COHb%+鉴别诊断临床诊断。一、脑血管意外。二、脑震荡。三、脑膜炎。四、糖尿病酮症酸中毒。五、其他中毒引起的昏迷。15治疗

7、一、纠正缺氧:吸氧COHb的解离增加CO的排出吸入含5%CO2的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。1.吸入新鲜空气,CO由COHb释放半量需要4h。2.吸入纯氧----30-40min。3.吸入3个大气压纯氧-20min。4.高压氧舱治疗:提高PaO2迅速纠正组织缺氧。5.呼吸停止:人工呼吸。6.危重病人:血浆置换。16二、防治脑水肿:重度24-48h达到高峰;1.20%甘露醇ivd2-3d;2.速尿;50%糖;ATP,激素;3.抽搐-安定。三、治疗感染和控制高热1.抗菌素:光谱-根据咽拭子、血、尿培养。2.高热

8、:降温-体温32℃(体温1℃脑耗氧3%)。3.降温过程中寒战,体温下降困难-冬眠。17四、促进脑细胞代谢能量合剂:ATP+COA+细胞色素C+维生素C。五、防治并发症和后发症1.护理:保持呼吸道通畅,定期翻身防止褥疮。2.注意营养-鼻饲。3.苏醒后:休息观察2W-防治NS和心脏后发症的发生。18预后