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1、皮炎湿疹诊治进展清华大学第一附属医院王昕湿疹是由于多种内外因素引起的一类皮肤炎症性疾病的总称病变发生在表皮和真皮浅层临床特点呈对称、多形、剧痒、反复分为急性、亚急性和慢性三期临床上有显著瘙痒。急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向。亚急性期以多种损害同时存在，渗出减少。慢性期以苔藓化为主。极易反复发作。湿疹临床表现急性湿疹亚急性湿疹1.色素沉着、丘疹、鳞屑2.皮肤增厚、粗糙、苔藓化3.病程迁延，数月数年经久不愈慢性湿疹慢性湿疹慢性湿疹角化不全,细胞间水肿,血管扩张，炎症性浸润婴儿湿疹常见皮炎类疾病特应性皮炎神经性皮炎接触性皮炎脂溢性皮炎郁积性皮炎过敏性皮炎刺
2、激性皮炎季节性皮炎汗疱皮炎尿布皮炎等特应性皮炎特应性皮炎儿童期AD接触性皮炎日光性皮炎虫咬皮炎刺激皮炎（Mangodermatitis）正常皮肤微生物（1）细菌:数量多,在微生物群中占主导地位常住菌:表葡菌、微球菌、需氧类白喉杆菌及厌氧类白喉杆菌(丙酸杆菌)暂住菌：金葡菌、八迭球菌、链球菌、G-杆菌、奈瑟氏菌属正常皮肤微生物（2）真菌：马拉色菌和较少非嗜脂性酵母病毒：单纯疱疹原生动物：毛囊蠕形螨虫正常人皮肤金葡菌分离率鼻孔:10～45%皮肤:<10%感染源90%来自指甲和手指,65%来自鼻孔湿疹皮炎患者皮肤微生物群菌群变化：金葡菌异常增多AD干燥性皮
3、损上几乎没有分离出金葡菌,湿疹化病灶金葡菌分离率65.3%慢性AD皮损部位金葡菌分离率93%,邻近正常皮肤76%,前鼻孔79%慢性湿疹和正常皮肤菌群分离率（%）比较菌种对照组湿疹组正常皮肤皮损区邻近皮损区金葡菌8.382.6**47.8**表葡菌95.869.6*73.9*类白喉87.543.5*73.9G-杆菌12.530.417.4真菌8.34.34.3感染、定植与超抗原湿疹合并感染由于炎症反应破坏皮肤的防御机制,使自身的免疫应答降低,营造了细菌/真菌繁殖的机会,导致湿疹合并感染或继发感染湿疹合并感染率28.9%各种类型湿疹继发感染的危险性钱币状
4、湿疹++++瘀滞性湿疹++++脂溢性湿疹++++出汗不良性湿疹++++变应性湿疹+++异位性湿疹+++中毒性接触性湿疹++过敏性接触性湿疹+定植的概念定植(colonization)从皮损部位分离出致病菌,而该病菌并未引起显著的病理过程金葡菌定植与皮炎湿疹(1)金葡菌在湿疹中定植率显著高于健康者,皮损严重程度与定植数量呈正相关金葡菌分泌具有超抗原性质的外毒素涂于正常皮肤可产生湿疹样皮损金葡菌超抗原可上调皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),增强效应T细胞向皮损炎症部位聚集金葡菌定植与皮炎湿疹(2)金葡菌超抗原能诱导糖皮质激素β受体表达,引起α受体的抑制,而
5、使T细胞对糖皮质激素不敏感湿疹中分离出的金葡菌40～60%是超抗原产生菌株,有报告湿疹临床严重程度与超抗原产生株之间呈正相关金葡菌定植与湿疹皮炎湿疹患者正常人群金葡菌定植比例80-100%5-30%定植密度107/cm2102/cm2定植部位全身广泛分布皮肤皱褶处(皮损/非皮肤)Staphylococcusaureusinatopicdermatitisandnon-atopicdermatitis.IntJDermatil.1990;29(8):579-82金葡菌与皮炎湿疹关系微生物感染性因素,尤其金葡菌可诱发加重湿疹的病情作为湿疹化病灶的发病原因
6、，金葡菌起很重要作用在湿疹皮损治疗时可同时合并应用抗感染药物超抗原与湿疹超抗原:White于1989年提出，一组不同于传统抗原的细菌或病毒抗原。由Ⅱ型主要组织相容复合物（MHCⅡ）分子呈递，却不作用于MHC的抗原结合槽。完整的SAgs与抗原结合槽外的保守氨基酸残基结合。TCR识别不受MHC限制，超抗原与湿疹微生物感染性因素尤其是金葡菌可诱发加重本病。从患者皮肤上分离出的金葡菌约有35%～65%具有分泌超抗原的能力。SAgs除了诱发湿疹患者正常皮肤湿疹样变外，还可在正常健康人皮肤上诱发炎症反应。超抗原与湿疹主要依赖β链可变区（Vβ），一个已知的SAgs
7、与T细胞相互作用可激活5%～30%细胞（包括CD4＋和CD8＋T细胞），被激活的T细胞释放大量细胞因子，从而导致某些疾病的发生超抗原诱导和加重湿疹的机制使湿疹患者IgE升高。通过刺激T细胞增殖、释放细胞因子，介导组织炎症。/Th2---IL-4---IgE↑穿过表皮破损处，通过传统抗原机制激活抗原特异性T细胞，或在体内诱导产生特异性IgE诱使嗜碱粒细胞释放组胺。超抗原诱导和加重湿疹的机制直接刺激郎格罕氏细胞、巨噬细胞、真皮树突状细胞或角朊细胞，并导致这些细胞释放TNF-α、IL-1α等细胞因子--------→产生炎症反应。增加外周血及皮肤淋巴细胞相
8、关抗原T细胞数量并导致一系列炎症反应。免疫细胞、细胞因子与ADTh1/Th2平衡在AD发病中起着重要作用，用
