有机磷农药中毒ppt课件 (3).ppt

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1、有机磷农药中毒Organophosphoruspesticidepoisoning急救中心1病历资料患者马某男性38岁主因“自服农药乐果后恶性呕吐伴意识障碍2小时”入院。体征：T35℃HR62次RR12次/分BP90/60mmHg神志浅昏迷，全身大汗，双瞳孔针尖样，自主呼吸浅慢，双肺闻及散在湿罗音，心律齐，腹软，肠鸣音5次/分，四肢肌力Ⅱ级，肌张力低，病理征阴性。辅助检查：CHE324IU/L2概述有机磷杀虫剂对人畜有剧毒，毒理作用是抑制人体内乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重病人可因昏迷和呼吸

2、衰竭而死亡。急性中毒的发生时间和毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒在10分钟至2小时内出现症状，然后病情迅速发展。因此接受该类病人后应立即采取积极的抢救措施，以免延误时机。3有机磷杀虫药的分类剧毒类LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度毒类LD50100～1000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类LD501000～5000mg/kg,马拉硫磷、辛硫磷。4毒蕈碱样症状Atoadstoolalkalikindsymptoms食欲减退、恶

3、心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。5烟碱样症状Symptomsofnicotinesample肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。6中枢神经系统症状Thecentralnervoussystemsymptoms头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。7植物神经系统症状Vegetativenervoussystemsymptoms血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。8中毒分级a.轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无

4、力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。b.中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。c.重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。9特殊表现①迟发性猝死（Late-onsetsuddendeath）在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日，多见于口服中毒者。10特殊表现②中间型综合征：倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌

5、肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。11特殊表现③迟发性周围神经病（Late-onsetperipheralneuropathy）甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病，与胆碱酯酶活性无关。12主要治疗方法及病程观察13急性意识障碍（浅昏迷）1.定义：个体突然发作的持续的或短暂的注意力、认知力、精神活动方面的改变紊乱综合症，同时伴有睡眠－清醒周期的异常。2.诊断依据①病人深浅反

6、射消失；②睡眠－清醒周期改变；③不能进行或完成有目的的活动。14救治措施①⑴评估病人意识障碍的程度。⑵严密观察并记录病人的血压，呼吸以及瞳孔变化。⑶协助病人取舒适卧位，每小时翻身拍背，并作双侧肩胛部、骶尾部、足跟等部位的局部按摩。⑷吸氧：机械通气的吸氧浓度应在30﹪－40％，并根据血气分析结果及时调整各项参数。⑸及时头部冰敷保护大脑。⑹24小时内持续清除毒物：每4－6小时1次洗胃，每次洗液量10000－20000ml，洗胃液变清无色无味为止。15救治措施②⑺及时、合理应用阿托品1-3mg静推，每15－30分钟1次；至阿托品化后，逐渐减为阿托品0.5－1mg静推，每2－3小时1次，维持阿托品

7、化。使用阿托品期间，重点观察皮肤温湿度、瞳孔大小、肺部罗音变化、心率血压变化、神志精神变化等。若病人病情好转，出现T＞39℃、烦躁谵妄、心率﹥160次/分等阿托品中毒的表现时，则必须停药，待患者阿托品中毒表现不明显时。再小剂量应用阿托品。若病人阿托品化越来越不明显或再度出现毒蕈碱样（M）症状，提示阿托品用量不足，需要重新阿托品化。观察病情时应排除干扰和假象：有机磷农药污染眼睛时，瞳孔缩小；脑水肿时瞳孔扩大；左心衰或伴有肺