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时间:2020-03-07
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1、XX大学毕业论文阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压特点及临床意义姓名:2014年6月25日阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压特点及临床意义【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压血压特点临床意义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)以睡眠屮上气道(Upperairway,UA)反复塌陷、阻塞为特征[1]。临床上表现为打蔚、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。H前有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压之间相关性的研究己充分证实OSAS是不
2、依赖于年龄、肥胖等诱因而独立存在的致高血压发生及发展的一项重要危险因素。高血压患者血压昼夜节律的改变是导致心血管事件发生增加的重要原因,昼夜节律消失和晨峰出现频率高与靶器官损害密切相关[2]oOSAS合并高血压患者血压昼夜节律的特点和规律,仍不太清楚。本文将从流行病学、发病机制、血压节律、血压晨峰及临床意义儿个方面论述OSAS合并高血压患者血压特点及对靶器官损害的意义。1OSAS合并高血压的流行病学2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告(TheJNC7Report)公布了OSAS是继发性高血压的第1位致病因素[3]。流行病学资料显示35%〜90%的OS
3、AS患者伴有高血压疾病,而40%〜60%的高血床患者存在不同程度的OSAS,并且其呼吸暂停及低通气指数(AHI)与高血压发生率之间呈线性关系[4]。Silverberg等⑸在报告屮更明确指出30%〜80%符源发性高血压"患者同吋患有OSAS,OSAS在“原发性高血压患者叫]的漏诊率高达80%〜90%。在35〜44岁0间的男性屮青年高血床增长率为74%,女性达到62%,但在如此高发疾病人群屮只有5%〜10%的病例被确诊为继发性高血床。其屮一个主要原因在于某些继发性因索如OSAS,至今尚未得到临床医生的充分认识或重视。1OSAS合并高血圧的发病机制患者由于睡眠屮反复发作上呼吸道阻
4、塞,导致低氧和高碳酸血症、睡眠片段化等,引起交感神经系统活性增强,肺动脉高圧和周围动脉床增高,成为引起高血爪的独立危险因素[6]。2」胸内压増高的机械效应由于睡眠暂停吋上呼吸道阻塞,需要增大呼吸运动加以代偿,但是用力呼吸必然导致胸腔内负压增大,静脉回流增多,心脏前负荷增加,促进了高血压的发生。2.2交感神经活动增强睡眠时丄气道部分阻塞或完全阻塞,造成睡眠呼吸时丄气道阻力增高,呼吸浅慢或暂停,反复发生低氧高碳酸血症甚至酸血症,神经及体液调节障碍,这些改变通过刺激屮枢和外周化学感受器,兴奋交感神经系统,引起心率增加,心肌收缩力增加,心输出量增加,全身血管阻力增加。同吋交感神经的兴
5、奋可激活肾上腺索能受体,而使心肌收缩力增强,从而加快心率,心输出量增加,可在早期参与高血压的形成。此外,交感神经系统活性增强,产生的儿茶酚胺浓度增高,使阻力小动脉收缩增强,可直接引起小动脉收缩,外周血管阻力升高。2.3觉醒反应呼吸暂停期间突然发生的心率加快称为心脏觉醒。在OSAS患者屮,睡眠的过程就是不断地阻塞唤醒恢复通气的循环过程。Gawia-RioF等[7]近期研究认为反复从睡眠屮觉醒,对增强外周化学感受器传导活动上的作用比低氧血症的刺激更重要,可能有助于增强外周化学敏感性。睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用使睡眠片段化从而引起高血压的主要因素。2.4血流动力学慢性缺氧
6、可促使红细胞牛成索升高,导致继发性红细胞增高,引起血液粘稠度增加,血流阻力随之增高。随着外周血管阻力的增高,成为影响血床的因索。2.5氧化应激氧化应激反应发牛于间歇低氧过程屮,可产牛氧自由基,该物质能影响并介导平滑肌细胞增殖作用,通过对血管壁的影响,使血管弹性改变,间接导致高血压。同时,氧口由基能使全身或局部产生炎症反应,在动脉破化屮发生重要作用,与高血压关系密切1OSAS合并高血床的非杓型血压正常生理状态下,人体24h血压呈现两峰一•谷、昼高夜低的昼夜血压节律。总体上说,动态血压波动曲线呈双峰一谷的长柄杓形状。根据夜间血压下降的幅度分为“杓形”和“非杓形二大多数高血丿禾患者
7、血斥节律与正常人相似,仍有这种杓型节律变化,这是一种有效的自我保护机制。原发性高血压人群屮非杓型血压约占17%〜40%,而OSAS引发的高血压58%〜84%的血压节律是非杓型[8]。OSAS患者这种改变可能消失,甚至夜间和早晨起床吋血压升高。OSAS患者在夜间因低氧血症和高碳酸血症引起的交感神经活动增强可持续到口天,导致夜问睡眠及醒后血斥升高,并有血床昼夜节律的改变。非杓型组高血床患者夜间血床降低幅度较小,使心血管系统长期处于高负荷状态,更易致靶器官严重损害。Ziegler等[9]报道,非杓型血床者的心
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