心衰病理生理学ppt课件.ppt

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1、P199-217第13章心功能不全1目录病因、诱因、分类1心力衰竭的发生机制3临床表现的病理生理基础4防治的病理生理基础5心功能不全时机体的代偿22心：泵3概念各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征，称为心力衰竭(Heartfailure)。4心泵功能受损病因失代偿阶段(有症状)完全代偿阶段(无症状)心功能不全心力衰竭5第一节心功能不全的病因与诱因6一、病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷压力负荷心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化药物中毒缺血缺氧Vi

2、tB1缺乏瓣膜关闭不全室间隔缺损严重贫血甲亢A-V瘘高血压主动脉瓣狭窄主动脉缩窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。7二、诱因感染水、电解质和酸碱平衡紊乱①输液过多过快②高低钾血症③酸中毒心律失常①快速型：耗氧↑冠脉供血↓心室充盈↓②缓慢型：每分输出量↓妊娠分娩其它：情绪激动,过劳,创伤手术8第二节心力衰竭的分类9据发生部位：左心衰右心衰全心衰据发生速度：急性慢性慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为充血性心力衰竭。据心输出量高低低输出量性高

3、输出量性据发生机制：收缩性舒张性10CO下限4L低输出量性心衰高输出量性心衰前(高动力循环状态)高输出量性心衰正常人11第三节心功能不全时机体的代偿12一、心脏的代偿(一)心率加快1.机制：交感兴奋2.意义：每分输出量↑3.特点：出现快，有限度(二)心肌收缩性增强交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用13(三)心脏紧张源性扩张1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。2.机制：Frank-starling定律心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适度拉长→心肌收缩力↑3.意义：每搏输出量↑4.特点：逐渐增强，过度失偿肌源性扩张：心肌过度拉长

4、并伴有收缩力减弱的心腔扩大。14TotalActivePassiveForce15(四)心肌肥大(心室肥厚)1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。2.表现形式及鉴别向心性肥大离心性肥大原因压力负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变肌节并联性增生心肌细胞变粗肌节串联性增生心肌细胞变长心脏形态学室壁增厚心腔扩大代偿功能较强较次3.意义特点：心肌总收缩力↑。慢性心衰最有效、持久的代偿方式。1617(1)交感神经分布密度↓→收缩性↓(2)毛细血管密度↓→供血↓(3)线粒体相对↓→供能↓(4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障碍(5)心肌细胞表

5、面积/体积↓→兴奋-收缩偶联障碍4.肥大心肌的不平衡生长18心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌肥大—心肌纤维增生→收缩性↓，顺应性↓心肌细胞表型改变—蛋白质种类变化，细胞因子表达→促进细胞生长、增殖、凋亡细胞外基质—胶原纤维增加→顺应性↓，细胞信号转导障碍，氧供↓→心肌纤维化、凋亡19二、心外的代偿(一)血容量增加(二)血液重分布(三)RBC增多(四)组织用氧能力增强20三、神经体液的代偿机制(一)交感神经兴奋性增强利：心肌收缩力↑;心率↑→C

6、O↑弊：后负荷↑耗氧↑心室重塑心律失常(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活利：心肌收缩力↑;血容量↑→CO↑弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑(三)其他体液因子1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)2.内皮素21第四节心力衰竭的发生机制22收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+：在电信号与机械运动中起偶联作用ATP(酶)：提供能量23(一)收缩相关蛋白的破坏缺血缺氧感染中毒心肌疾病收缩蛋白破坏丧失一、心肌收缩性减弱氧自由基细胞因子凋亡启动因子心肌损害→变性坏死心肌细胞凋亡24(二)心肌能量代谢障碍化

7、学能机械能ATP酶↓1.能量生成障碍缺血缺氧VitB1缺乏酸中毒2.能量利用障碍(肌球蛋白ATP酶活性↓)过度肥大心肌酸中毒251.胞外Ca2+内流↓(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒高K+血症)(2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓酸中毒)(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍262.肌浆网释放Ca2+减少(1)胞外Ca2+内流↓(2)SR摄取和储存Ca2+↓ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓线粒体摄Ca2+↑(3)SR与Ca2+的亲和力↑3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍(1)胞浆中[Ca2+]<10-5mol/L(2)酸中毒时，H

8、+与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合(四)肥大心肌的不平衡生长27二、心肌舒张功能障碍28(一)Ca2+复位迟缓1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓;Na+-Ca2+交换↓2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍二、心肌舒张功能障