病理生理学心衰课件

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1、心力衰竭川北医学院病理生理学教研室Heartfailure第一节概述心力衰竭（heartfailure):指在各种致病因子作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全和心力衰竭没有本质区别慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水肿，称为慢性充血性心力衰竭。一心力衰竭的病因1、心肌收缩、舒张功能障碍：2、心脏负荷过度（1）压力负荷过渡（afterload)（2）容量负荷过度(preload)第二节心力衰竭的病因、诱因与分类（1）原发性心肌损害：心肌炎、

2、心肌病、心肌梗塞等。（2）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏3心室舒张受限：见于心包积液、心包炎等。4严重心律失常：心动过缓、室颤二、诱因1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、过度劳累6、情绪激动7、洋地黄中毒8、输血输液过多过快三、分类1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类急性心力衰竭:见于心肌炎、心肌梗塞慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病2、根据心力衰竭的发病部位分类右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病全心衰竭:心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰3、根据心力衰竭的病情严重程度分类轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级中度心力衰竭：心功能三级重度心力衰竭：

3、心功能四级左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄4、根据心输出量的高低分类低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭：重要名词5、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭一、心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP二、心肌收缩和舒张的基本过程第三节正常心肌的收缩和舒张过程收缩蛋白质调节蛋白质Ca2+和ATP来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞兴奋由横管系统传向深部，到达三联管结构通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外Ca2+大量进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）Ca2+释放。胞浆中的Ca2+浓度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/LC

4、a2+与肌钙蛋白结合，分子构型改变，原肌球蛋白移位横桥形成牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动ATP第四节心力衰竭的发生机制：一、心肌收缩功能异常（一）心肌细胞数目的减少心肌细胞死亡1、心肌细胞坏死：主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。2、心肌细胞凋亡（apoptosis)凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡（programmedcelldeath)。凋亡与坏死有着本质的区别（二）心肌细胞能量代谢障碍(1)肌球蛋白头部ATP酶分解ATP减少原因是心肌缺血、缺氧，VitB1的缺乏等。CH3COCOOH+HSCoACH3CO-SCoA+CO2丙酮酸脱氢酶ATP的缺

5、乏可从以下几个方面影响心肌收缩性1、心肌能量生成障碍(2)钙离子泵功能障碍(3)钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂2、心肌能量利用障碍其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，即V1减少，V3增多。(4)Ca2+大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍(5)收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟同工酶V1同工酶V3同工酶V2(三）心肌兴奋－收缩偶联障碍1、胞外Ca2+内流障碍胞外Ca2+内流有两个基本作用：一是直接提高胞浆Ca2+浓度二是激发肌浆网释放Ca2+Ca2+通道有两种：①电压依赖性Ca2+通道，当膜去极化时开放。②受体依赖性Ca2+通道，受β-肾上

6、腺素能受体调控。导致胞外Ca2+内流障碍的原因（1）酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低（2）高钾血症、K+对Ca2+内流有拮抗作用（3）心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌）（4）心肌细胞膜β－受体减少2、肌浆网Ca2+处理功能障碍原因（1）肌浆网对Ca2+摄取能力减弱：①是ATP不足，钙泵功能障碍，（2）肌浆网Ca2+储存量减少：虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化，但由于钙离子摄取减少导致肌浆网Ca2+储存量减少。原因有二：②是心肌细胞内内去甲肾上腺素减少，使磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵的抑制作用增强。（3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高

7、。3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒时，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。胞浆中的Ca2+浓度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L肌钙蛋白本身功能受损二、心室舒张功能异常1、Ca2+复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换体功能障碍，钙离子复位延缓。（一）心室舒张性降低2、心室舒张势