人胎盘间充质干细胞对小鼠肺纤维化的影响及机制_吴树才_杨永辉_李辉_郭素敏_李秀.pdf

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1、本文摘自医药前沿yyqyzz.com人胎盘间充质干细胞对小鼠肺纤维化的影响及机制11112222吴树才，杨永辉，李辉，郭素敏，李秀武，杜杰杰，宋利超，高莉(1河北省胸科医院，石家庄050041;2河北师范大学生命科学学院)摘要:目的观察人胎盘间充质干细胞对小鼠肺纤维化的影响，并探讨其作用机制。方法采用组织块贴壁法分离并体外培养人胎盘间充质干细胞。将30只C57BL/6小鼠随机均分为观察组、对照组，均给予气管内注入博来霉素8．5mg/kg建立肺纤维化模型。造模成功后，观察组尾静脉输注体外培养的人胎

2、盘间充质干细胞0．3mL6(细胞数为1．0×10个)，对照组注射等量生理盐水，1次/d，连续注射3天;处死小鼠，取肺组织，检测肺组织羟脯氨酸含量，采用Westernblotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素1(ET-1)和血管生成素2(Ang-2)蛋白。结果观察组肺组织羟脯氨酸含量为(5．76±0．13)μg/mL，对照组为(8．13±0．87)μg/mL，两组比较P＜0．01。观察组肺组织VEGF的相对表达量为52．7±4．7、ET-1为68．1±5．4、Ang-2为59

3、．6±2．8，均较对照组(100)降低(P均＜0．05)。结论人胎盘间充质干细胞可抑制小鼠肺组织纤维化形成;降低肺组织VEGF、ET-1和Ang-2表达可能是其作用机制。关键词:肺纤维化;胎盘间充质干细胞;博来霉素;血管内皮生长因子;内皮素1;血管生成素2;小鼠doi:10．3969/j．issn．1002-266X．2016．12．004中图分类号:Ｒ563文献标志码:A文章编号:1002-266X(2016)12-0013-03Effectofplacenta-derivedmesenchy

4、malstemcellsonpulmonaryfibrosisinmiceanditsmechanism1WUShucai，YANGYonghui，LIHui，GUOSumin，LIXiuwu，DUJiejie，SONGLichao，GAOLi(1HebeiProvinceChestHospital，Shijiazhuang050041，China)Abstract:ObjectiveToobservetheeffectofplacenta-derivedmesenchymalstemcells

5、onthepulmonaryfibrosisinmiceandtoexploreitsmechanism．MethodsHumanplacenta-derivedmesenchymalstemcellswereisolatedandculturedinvitrobytissueexplantsadherentmethod．ThirtyC57BL/6micewererandomlydividedintotheobservationgroupandthecontrolgroup，andallmice

6、wereinjectedwith8．5mg/kgtoestablishthemodelofpulmonaryfibrosis．Afterthemodelsweresuccessfulestablished，miceintheobservationgroupreceivedintravenousinjectionofplacenta-derivedmesenchymalstemcells0．3mL(cellnumberof1．0×106)，andmiceinthecontrolgroupwerei

7、njectedwiththesameamountofnor-malsaline，onceadayfor3days．Then，themicewerekilledtocollectthelungtissuestodeterminethecontentofhydroxyproline．Theexpressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)，endothelin1(ET-1)andangiogenin2(Ang-2)proteinswasdetermin

8、edbyWesternblotting．ＲesultsThehydroxyprolinecontentsinthelungtissueofobserva-tiongroupandcontrolgroupwererespectively(5．76±0．13)μ/mLand(8．13±0．87)μg/mL，andsignificantdifferencewasfoundbetweenthetwogroups(P＜0．01)．TheexpressionofVEGF，ET-1andAng-2inthel