抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响.doc

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1、抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响212300江苏省南通大学附属丹阳医院摘耍目的：研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达，探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响。方法：采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较。85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯毗格雷组(44例)比较。

2、结果：ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(PV0.01)；ACS患者单用阿司匹林或联用氯毗格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P<0.01)；单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯毗格雷组比较也有统计学差异(P<0.01)。结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达，联用阿司匹林及氯毗格雷可以更好地抑制血小板激活，减少血小板聚集。关键词急性冠脉综合征血小板活化标志

3、物doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.031急性冠脉综合征(ACS)是常见心血管急危重病，笔者小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)表达的影响，为急性冠脉综合征的防治提供可靠理论依据。资料和方法一般资料：住院患者共85例，男46例，女39例；年龄35〜2岁，平均65.3岁。其中不稳定心绞痛31例，非段抬高心肌梗死20例，段抬高心肌梗死34例。诊断标准参照中华医学会心血管病分会制定的不稳定心绞痛、急性心肌梗死

4、诊断和治疗建议【sup】[1,2]【/sup】。方法：在常规应用硝酸盐，受体阻滞剂、他汀类、低分子肝素等治疗(PCI除外)基础上，随机分为两组，对照组(nil)给予阿司匹林，300mg/R,1周后100mg/R；治疗组(n44)给予阿司匹林和氯毗格雷，阿司匹林使用同前,氯毗格雷首剂300mg然后75mg/Ho观察治疗前和治疗后2周血小板活化标志物的表达。患者入院第2天及药物治疗2周后清晨空腹釆静脉血2ml,1:9枸椽酸钠抗凝，避免震荡，30分钟内应用流式细胞仪进行检测。主要试剂和仪器：荧光mAbCD61

5、PerCP,CD62PPE,PAC-1FITC,MouseIgMFITC和MouselgGPE均为Immunotech公司产品。测定中以CD61PerCP对血小板标记和设门，以MouselgMFITC和MouselgGPE的表达作阴性对照，观察和统计CD62P及PAC-1的表达率。仪器为Beckman-Coulter公司生产的ELITE流式细胞仪，激光光源为15mW的氮离子激光。统计学方法：数据以X±S表示，两组间比较采用t检验，组内前后比较用配对t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果ACS患者

6、治疗前血小板活化标记物表达与正常对照组比较差异有显著性，PV0.01,见表1。两组不同抗血小板治疗前后血小板活化标记物对比情况：两组抗血小板治疗前后血小板活化标记物表达有统计学差异，PV0.01，单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯毗格雷组比较也有统计学差异，P<0.05。见表2。讨论阿司匹林抑制血小板聚集的作用是通过抑制血小板的环氧酶，减少前列腺素的牛成而起作用。氯毗格雷选择性地抑制二磷酸腺廿(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋口GPIIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集

7、。除AD卩外，氯毗格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯毗格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯毗格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。本研究发现，单用阿司匹林或联用氯毗格雷均能抑制CD62P及PAC-1的表达，也即抑制血小板激活，减少血小板聚集，从而达到治疗的目的。单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯毗格雷组比较CD62P及PAC-1的表达有统计学差异(PVO.05),考虑联用阿司匹林及氯毗格雷有更好的血小板抑制作用。表1ACS患者与正常对照组治疗前血小板

8、活化标记物表达比较(X±S)注：与正常对照组比较，【sup】*[/sup]P<0.01表2两组患者治疗前后血小板活化标记物对比情况比较(X±S)注：与本组治疗前比较【sup】*[/sup]P<0.01；单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯毗格雷组比较【sup】**【/sup]P<0.05