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1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治疗(1)补液对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。通常首先补给生理盐水，第二阶段补5%葡萄糖液或糖盐水。补液总量可按原体重的10%估计。补液速度应先快后慢，如无心力衰竭，在开始2h内输入1000〜2000ml,以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；以后根据血压、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第3~6h输入1000〜2000ml；第丨个24h输液总量一般为4000〜5000ml,严重失水者可达6000〜8000ml.如治疗前己有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液,并采用其
2、他抗休克措施。对老年或伴心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。病人清醒，可鼓励饮水。(2)胰岛素治疗DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。一般釆用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。开始时，以O.lU/kg.h)(成人5〜7U/h)胰岛素加入生理盐水屮持续静脉滴注，通常血糖可依2.8~4.2mmol/(L.h)下降，如在第lh内下降未达2.8mmol/L,且脱水状态已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每I〜2h测定血糖，根据下降情况进行调整，使血糖
3、下降速率稳定在上述范围内；若血糖下降速度过快或病人出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：①血糖下降>5.6mmol/(L.h),可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度；②若血糖浓度<5.6mmol/L或冇低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素即可，无需给病人注射高张糖，因胰岛素在血屮半衰期很短,仅5〜6min,己进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。当血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水,按葡萄糖与胰岛素之比例为2-4：1加入胰岛素，即500ml5%葡萄糖液中加入
4、胰岛素6〜12U,静脉滴注，同时将静脉输注胰岛素剂量减至0.05-0.1U/(kg.h)(3〜6U/h),至尿酮稳定转阴后,可过渡到平时的治疗。在停止静脉滴注胰岛素前lh,皮下注射短效胰岛素一次(一般剂量8U),或在餐前胰岛素注射后l・2h再停止静脉消酮治疗,以预防血糖回升；如DKA的诱因尚未去除，皮下注射胰岛素治疗应持续相应吋间，以避免DKA反复。胰岛素持续静脉滴注前是否加用冲击量无统一规定。如能排除低血钾时，可用0.1-0.15U/kg胰岛素静脉推注，继以上述持续静脉滴注。应用胰岛素输注泵连续皮下输注胰岛素治疗DKA效果良好。(3)纠正酸中毒轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊
5、乱的纠正而恢复；重度酸屮毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血pH低至7.0吋，可抑制呼吸屮枢和屮枢神经功能，诱发心律失常，应予以治疗。过多过快补充碱性药物可产生不利影响：①由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；②血pH骤然升高，而红细胞低2,3—二磷酸甘油和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧亲和力增加，加重组织缺氧，冇诱发和加重脑水肿的危险；③促进钾离子向细胞内转移，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。故补碱应十分慎重。血pH>7.0时，不需给碱性药物。当血pH降至6.
6、9〜7.0时,50mmol碳酸氢钠(约为5%碳酸氢钠84ml),稀释于200ml注射用水中，pH<6.9时，lOOmmol碳酸氢钠加400ml注射用水，以200ml/h速度静脉滴注。此后，以2h间隔监测静脉血pH(比动脉血pH低0.03),直到pH上升至7.0时，停止补碱。当血磷浓度<1.0mg/dl吋，可致心肌、骨骼肌无力和呼吸阻抑，可于输液中加入20-30mEq/L磷酸钾。(4)纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。一般在开始胰岛素及补液治疗后，只耍病人排
7、尿量正常，血钾低于5.5mmol/L时即可静脉补钾，以预防低血钾发生。在心电与血钾测定监护下，每小吋补充氯化钾l.0-1.5g(13〜20mmol),24h总量3-6g.DKA纠正后,仍需口服钾盐一周左右。若治疗前己经有明确低血钾，尿量^40ml/h时，可在胰岛素及补液治疗同时即开始补钾。严重低钾可危及生命，此吋应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以避免发生心律失常、心脏骤停和呼
