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1、[精品]【精品资料】依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床疗效观察依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床疗效观察[摘要]冃的探讨依达拉奉联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死的疗效及安全性。方法将急性进展性脑梗死患者72例随机分为治疗组(36例)和对照组(36例)。两组基础治疗相同,治疗组采用依达拉奉30mg加入生理盐水100mL,静脉滴注,2次/d,共14d,低分子肝素钙注射液0.4mL,脐周皮下注射,1次/12h,共7d;对照组应用常规综合治疗。两组于治疗前及治疗14d后分别进行神经功能缺损评分(NIHSS)及临床疗效比较。结果两组
2、治疗后神经功能缺损评分均有下降(P[关键词]进展性脑梗死;依达拉奉;低分子肝素[中图分类号]R742.3[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2013)01(b)-0086-02进展性脑梗死是指发病后经治疗仍然进行性加重,直至出现严重的神经功能缺损的脑梗死。一般在发病后6h〜1周内进展,是急性脑梗死中最为常见而严重的临床亚型,占全部脑梗死患者的26%〜43%[1],是一种难治性脑梗死,病死率及致残率非常高,因此积极探索治疗进展性脑梗死的方法具有非常重要的意义。笔者应用依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效满意,现报道如下:1资料与方法
3、1・1一般资料所有病例均来自我院2010年1月〜2011年12月住院患者,共入选72例,随机分为两组,每组各36例。治疗组男19例,女17例,年龄38-72岁,平均(57・5±7・7)岁;对照组男16例,女20例,年龄40〜74岁,平均(58・6±6.5)岁。两组性别、年龄、危险因素(高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟)等一般资料和梗死部位、梗死面积等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2病例选择所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准[2],且符合下列条件:头颅CT或MRI确诊为脑梗死,排除混合
4、性卒中、出血性脑梗死,且发病后6h〜1周内,神经功能缺失症状逐渐加重,实验室检查血小板计数、凝血功能均正常,无应激性溃疡或其他出血性疾病以及严重的心、肺、肝、肾功能不全。1.3方法两组患者均予常规控制血压、血糖、抗血小板以及降脂(稳定斑块)的基础治疗。治疗组患者在基础治疗以外加用依达拉奉30mg+生理盐水100mL,静脉滴注,2次/d,共14d,低分子肝素钙注射液0.4mL,脐周皮下注射,1次/12h,共7d;对照组应用常规综合治疗。1.4疗效判定标准①神经功能缺损指标采用美国国立T生院卒屮量表评分(NIHSS),于治疗前及治疗14d后各进行一次评分
5、。基本痊愈:NIHSS减少91%〜100%;显著进步:NIHSS减少46%〜90%;进步:NIHSS减少18%〜45%;无效或恶化:NIHSS减少17%以内或者死亡。总有效为基本痊愈和显著进步、进步患者总和。②两组患者于治疗前后分别行肝肾功能、血小板计数、凝血功能测定。③治疗期间定期复查头颅CT/MR,并注意其他部位出血情况,同时密切观察可能与用药有关的不良反应及出现的意外事件,以观察药物安全性。1・5统计学方法采用SPSS11.0软件包,计量资料采用均数土标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验。以卩2结果2.1两组治疗前后神
6、经功能缺损程度评分比较与治疗前比较,两组治疗14d后NIHSS均显著降低(P2.2两组治疗后临床疗效比较治疗组患者经治疗后基本痊愈率和总有效率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P2.3不良反应治疗组2例注射低分子肝素钙部位出现瘀斑,考虑与压迫吋间短有关,疗程结束后瘀斑逐渐消退。两组患者治疗前后检测肝肾功能、血小板计数、凝血功能等,除治疗组1例复查转氨酶稍升高,停药1周后复查恢复正常,其余均无明显异常改变。复查头颅CT未见梗死灶出血,没有因不能耐受而中断治疗的病例。3讨论3.1进展性脑梗死的发病机制进展性脑梗死则是急性脑梗死中最严重的临床亚型。有
7、关研究发现,进展性脑梗死的发病机制主要有以下儿种:①病理生理学机制:如血栓本身在原位向前或向后延伸,或栓子继续脱落造成新的血管闭塞;②血流动力学机制:缺血区灌注下降、狈9支循环供血不足和进展性微循环衰竭,使缺血性半暗带转化为不可逆损伤,以及缺血损伤区周围的正常脑组织加入到半暗带内;③生化机制:脑梗死时,兴奋性氨基酸毒性和氧自由基可造成神经元损害,炎性介质还可造成微循环障碍[3]。同时血液中凝血因子改变,如血栓素A2(TXA2)、NO、内皮素等改变使血液自凝进一步加快进展性脑梗死的发展,如并发感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调可使症状进一步加重[4]。而
8、进展性脑梗死后发生缺血再灌注早期,自由基通过以下途径牛成增多:①通过血管内皮细胞的黄嚓吟氧化酶途径产生自由基