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1、依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察摘要目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:收集2005年6月〜2008年12月神经内科住院急性脑梗死病人96例,随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30mg静脉滴注,每12小时1次。2周后分别进行临床疗效与神经功能缺损评分评定。结果:治疗组有效率为83.3%,显著高于对照组50.0%,❷P❷〈0.05o结论:依达拉奉是治疗急性脑梗死的有效药物,且无明显不良反应。关键词依达拉奉急性脑梗死doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.015目
2、前急性脑梗死的治疗主耍针对2个方面:一是通过溶栓、抗凝等治疗尽快恢复缺血区脑组织的血液灌注;二是保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。但溶栓治疗具有严格适应证,受时间窗等诸多因素限制,无法广泛幵展,故而脑保护剂日益受关注。依达拉奉是新型自由基清除剂,有明显的神经保护作用,治疗急性脑梗死疗效肯定[1]。我院神经内科使用依达拉奉对发病48小时内的脑梗死进行了治疗观察,现报告如下。资料与方法2005年6月〜2008年12月我院神经内科住院急性脑梗死患者96例,男50例、女46例,年龄38〜76岁,平均55.4±7.9岁,从发病至入院时间均不超过48小时,平均发病时间20.7±6.7小
3、时。所有患者既往无脑血管病病史或既往有TIA或有脑血管病但恢复完全,不影响此次功能评分,均符合1995年全国第卩L
4、届脑血管病会议修订的脑梗死的诊断标准[2],并经头颅CT或MRI检查确诊。排除标准:有下列情况之一者不能入选:合并有严重心、肺、肝、肾等器官衰竭者;明显意识障碍者;严重难治性高血压,收缩压>200minHg,舒张压>110mmIlg;CT示脑出血,出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿者;病情恶化,出现新的梗死或出血者。将符合入选条件的96例患者按随机化原则分为对照组与治疗组各48例。治疗前治疗组与对照组的神经功能缺损程度评分(ESS)分别为59.7±14.8和58.3±1
5、5.1,差别无显著性。治疗:对照组常规使用丹参注射液20ml加入0.9%生理盐水250ml静脉滴注,1次/Fl;胞二磷胆碱0.5g加入0.9%生理盐水250ml静脉滴注,1次/FI;治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30吨(商品名必存,水针剂,10mg/±)加入0.9%生理盐水250ml静脉滴注,每12小时1次,2周后进行疗效评定。两组病人同时予脱水、抗血小板治疗,差别无显著性。另分别根据病情需要应用降压、降糖、降脂等药物,并早期康复训练。疗效评定标准:①基本痊愈:NIHSS减少90%〜100%,病残程度0级;②显著进步:NIIISS减少46%〜89%,病残程度1〜3级;③进步
6、:NIHSS减少18%〜45%;④无变化:NIHSS减少或增加18%以内;⑤恶化:NIHSS增加18%以上。神经功能评定:治疗前和治疗后2周分别釆用ESS评价观察神经功能缺损程度,ESS增分率二(治疗后积分-治疗前积分)/(100-治疗前积分)X100%。统计学处理:ESS评分用Wilcoxon秩和检验,统计学软件采用SPSS13.0版本。结果两组疗效比较,见表1。两组ESS评分比较,见表2。毒副作用:所有患者用药前后及治疗2周后各监测1次血常规、尿常规、肝肾功能、心电图。两组患者治疗期间均耒见出血点、皮疹、胃肠道反应及肾功能损害。治疗组4例、对照组3例出现一过性GTP升高,两组
7、统计学比较差别无显著性,余未见异常。讨论抢救缺血半暗带和减轻再灌注损伤是急性脑梗死药物治疗的关键。但溶栓治疗受时间窗等诸多因素限制,无法广泛开展,即便是在一些大型综合医院,脑梗死病人能够得到溶栓治疗的也仅占3%冷右[3],故而脑保护剂13益受关注。正常生理状况下,自由基生成与清除处于动态平衡。缺血后则使自由基堆积。自由基的大量堆积引发“瀑布式”自由基连锁反应,通过对生物膜上膜磷脂中不饱和脂肪酸的脂质过氧化而导致细胞膜损伤、脑水肿和神经元死广。另外激活的磷脂酶使膜磷脂降解,使细胞破裂坏死,同时膜磷脂降解释放出大量花&四烯酸及其代谢产物白三烯,血小板活化因子等活性物质,造成血管通透性
8、增加而引起血管源性脑水肿。依达拉奉是一种强效的軽自由基清除剂及抗氧化剂:可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿;能防止氧化性细胞损害,减少缺血半暗带的面积;抑制迟发性神经元死广;能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用,改善血供,对抗损伤所致的血管痉挛和血流下降,从而对损伤组织起保护作用。木组结果说明依达拉奉可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,在治疗急性脑梗死中具有明显的疗效。同吋依达拉奉不良反应小,不改变血小板数量、血细胞比容、凝血酶原吋间和INR。参考文献1