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时间:2020-03-14
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1、第四节有害无机气体的测定1分类:刺激性气体窒息性气体—单纯性、化学性一、刺激性气体(一)、定义:是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。常见的种类:氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。2危害:化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。(二)、致病作用:病变部位病变程度:主要取决于毒物的溶解度浓度致病作用类型:两类1、急性作用:短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。3(1)局部炎症:短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体,主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。如:
2、氯气、氨气等急性眼结膜、角膜炎或角膜腐蚀脱落,咽喉痉挛水肿,皮肤烧勺伤等。(2)全身中毒:吸入刺激性气体,尤其是水溶性小的气体,可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡,易引起中毒性肺水肿等损害。如:光气、氮氧化物等。41)气体中毒:引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARD)。2)复合伤:引起中毒并伴有其他损伤,如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3)多脏器损伤:可直接或继发损害多个脏器或系统,→并发症与继发症,如中毒性肺水肿→呼吸5衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰
3、竭。(3)变态反应:如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。2、慢性损害:长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。如:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。6对健康的最大威胁:中毒性肺水肿。(三)中毒性肺水肿。1、发病机制:①刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体→直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→肺泡与肺毛细血管损伤。②神经因素刺激性气体→血管活性物质,如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。7交感神经兴奋→淋巴回流受阻,毛细血管的液体渗出↑↑。③缺氧因素肺泡表面活
4、性物质↓表面张力↑肺泡缩小;肺泡与肺间质液体淤滞等改变→肺泡血流不能充分氧合→动脉血氧分压↓。缺氧→毛细血管痉挛和压力↑→肺水肿加速发展;持续氧分压↓→进行性低氧血症和多脏器损伤。82、临床表现:据病程分四期(1)刺激期可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应,如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。(2)潜伏期自觉症状↓或消失,但潜在病理变化仍在发展,属“假愈期”,特别水溶性小的刺激性气体,易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和9浓度,一般为2~8小时,水溶性小的可达36
5、~48小时,甚至72小时。(3)水肿期剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰。面色苍白,指端口唇明显紫绀,脉搏、呼吸频数,血压↓,两肺满布湿罗音,体温↑,白细胞总数↑,氧分压↓。X线肺野透亮度↓、肺纹理↑、增粗、紊乱;两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影,或斑片状阴影,或云絮状阴影,有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。10(4)恢复期一般3一4天症状减轻,7~11天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。附:刺激性气体直接刺激神经体液反射表层物质破坏肺泡渗性肺血管、淋巴管痉挛肺泡缩小气压毛细血管透性肺水肿血容量
6、缺氧休克《中毒性肺水肿发病机理图示》113、诊断及诊断标准急性刺激性气体中毒诊断依据:短时高浓度刺激性气体接触史;相应的症状和体征;综合X线胸片或胸透;分析排除其他疾病;诊断(1)刺激反应:眼、上呼吸道刺激症状。无阳性体征。(2)轻度中毒:刺激与炎症+两肺有干罗音和哮鸣音,或少量湿罗音;X线胸片符合支气管炎和支气管周围炎表现。12(3)中度中毒:明显呼吸系症状,两肺有干或湿罗音;X线胸片显示支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿表现。(4)重度中毒:典型肺水肿症状体征或出现严重并发症,如:气胸喉头水肿及窒息等;X线胸片显示严重肺炎或
7、肺泡性肺水肿改变。(四)预防与控制常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡,预防控制的重点是消除事故隐患,早期发现和预防重度中毒,加强现场急救,预防控制并发症。131.病因控制(1)消除事故隐患,控制接触水平:①生产设备防腐蚀、经常检修,做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。②生产过程自动化、机械化,生产设备的密闭及吸出式通风,做好废气的回收和利用。③定期环境检测,及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因,提出改进措施④加强安全教育,提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训,自觉执行安全操作规程,穿戴防护衣帽和防毒口罩。14(2)
8、提高现场急救水平,控制毒物吸收:①防止毒物继续进入,尽快脱离接触现场,进入空气新鲜地带,迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒,并视吸入或接触气体的酸碱性,分别以3%~5%
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