脂肪动员 脂肪的代谢.ppt

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1、脂肪的代谢一.脂肪的分解代谢（一）脂肪水解与脂肪的动员1.脂肪水解2.脂肪的动员在脂肪细胞中的甘油三酯，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）和甘油，并释放入血,供其他组织氧化利用，这一过程称为脂肪的动员。反应特点：⑴甘油三酯脂肪酶为限速酶因为甘油脂肪酶活性比甘油二酯脂肪酶和甘油一酯脂肪酶低影响脂肪动员的速度。⑵由于甘油三酯脂肪酶受多种激素的调控，又被称为激素敏感性脂肪酶。脂肪动员（二）甘油的代谢1.甘油的反应部位主要是在肝脏及肾脏中进行。2.甘油的反应过程3.甘油的反应特点：⑴在肝脏及肾脏中，甘油在甘油激酶（glycerokinase）的作用

2、下，转变成为３-磷酸甘油；然后脱氢生成磷酸二羟丙酮,经糖代谢途径进行分解或转变为糖。⑵在脂肪细胞及骨骼肌等组织中，因甘油激酶的活性很低，故不能利用甘油。须入血运送到肝脏氧化利用。⑶在合成甘油三酯时，脂肪细胞及骨骼肌等组织需要的3-磷酸甘油由葡萄糖代谢提供合成脂肪。肝、肾等组织由于含有甘油激酶，能利用游离甘油。使之磷酸化生成3-磷酸甘油合成脂肪。（三）脂肪酸的β-氧化——偶数饱和脂肪酸的氧化1.脂肪酸氧化的部位及方式⑴氧化部位以肝脏及肌肉组织最为活跃,在细胞的线粒体内进行。⑵氧化方式——主要是β-氧化.2.脂肪酸β-氧化过程根据脂肪酸β-氧化特点可分为3个阶段：I阶段脂肪酸

3、的活化生成脂酰CoAII阶段脂酰基的转移III阶段脂酰基进行β-氧化I.阶段脂肪酸的活化指脂肪酸转变成脂酰CoA的过程。此反应阶段的特点；⑴脂肪酸活化是在线粒体外进行的,因为脂酰CoA合成酶存在线粒体外膜上。⑵反应过程中生成的焦磷酸（PPi）立即被细胞内的焦磷酸酶水解，阻止了逆向反应的进行。故１分子脂肪酸活化，实际上消耗了２个高能磷酸健。II阶段脂酰基的转移脂酰基须要借用肉碱（camitine)、肉碱脂酰转移酶Ⅰ、肉碱脂酰转移酶Ⅱ、及肉碱脂酰肉碱转位酶。肉碱作为脂酰基载体。其结构：L-(CH3)N+CH2CH(OH)CH2COOHL-β羟-r-三甲氨基丁酸此阶段反应

4、的特点：⑴肉碱脂酰转移酶Ｉ是脂肪酸β氧化的限速酶。它影响脂酰基转移的速度，受丙二酰CoＡ竞争性抑制。⑵10个碳以下的活化脂肪酸直接进入线粒体内进行氧化,不需经此途径。III阶段脂酰基的β-氧化脂酰基进入线粒体基质后，在脂肪酸β-氧化多酶复合体的催化下，从脂酰基的α、β-碳原子开始，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂后生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰CoA。此反应阶段的特点：⑴脂酰基β-氧化一次，生成1分子乙酰CoA1分子FADH21分子NADH＋Ｈ+⑵参与脂酰CoA氧化反应的四种酶疏松形成复合体，从而使反应连续进行，直至碳链断裂为乙酰CoA为止。

5、3．脂肪酸氧化的能量生成—以软脂肪酸(16C)为例（四）奇数饱和脂肪酸的氧化—丙酸的氧化（五）不饱和脂肪酸的氧化机体中脂肪酸约一半以上为不饱和脂肪酸，它也在线粒体中进行β-氧化。不同的是：天然不饱和脂肪酸中的双键均为顺式，而生物体内催化的反应是反式结构。因此β-氧化进行到顺式时受阻。必须将顺式转变为反式结构才能进行。它需2种酶参与，一种是△3顺→△2反烯脂酰CoA异构酶或D(－)-β-羟脂酰表构酶。油酸18C）（△-9β-氧化R-CH=CH-CH2-C~SCoAO△-顺式烯脂酰CoA3△顺→△-反烯脂酸CoA异构酶32=RCH2-CCH-C~SCoAOH△-反烯脂酸CoA

6、2β-氧化（六）酮体的生成及利用1.酮体（ketonebodies）的结构2．酮体的生成⑴酮体的合成原料脂肪酸经β-氧化生成的大量乙酰CoA。(2)酮体的合成部位肝脏的线粒体。⑶酮体的合成过程⑷酮体合成的反应特点：①HMGCoA合成酶是酮体合成的关键酶，它存在于肝脏的线粒体中，故只有肝脏能生成酮体。②由于肝脏氧化酮体的酶活性低，因此生成的酮体被释放入血，供肝外组织利用。3．酮体的利用肝外许多组织具有活性很强利用酮体的酶。利用酮体的酶有：琥珀酰CoA硫激酶乙酰乙酰CoA硫解酶乙酰乙酰硫激酶酮体的利用反应特点：⑴酮体是能源物质，净生成ATP数：乙酰乙酸22or24β-羟丁酸2

7、5or27。⑵丙酮不按上述方式进行氧化。它可随尿排出，也可以由肺直接呼出；丙酮易挥发，还可以在体内转变成甲酰基、乙酰基、丙酮酸。4．酮体生成的生理意义⑴酮体是肝输出能源的一种形式。它是易溶于水的小分子物质，能通过血脑屏障及肌肉毛细血管壁。脑组织不能氧化脂肪酸，却能利用酮体。⑵正常情况下，血中含有少量酮体，为0.03—0.5mmol/L(0.3—5mg/dl)。也就是肝脏生成的酮体被及时利用。在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪酸动员加强，酮体生成增加。如果酮体生成超过肝外组织利用的能力时，方可引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒，