新生儿水、电解质代谢紊乱.ppt

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1、新生儿水、电解质代谢紊乱周文浩成人体液分布胎儿/新生儿体液分布变化不同胎龄体液含量新生儿不显性失水胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性失水增加１０％。啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１００％湿度增高，不显性失水减少细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na+Cl-HCO3-蛋白质K+HPO3-、蛋白质体液的电解质组成水电平衡调节内在因素：肾脏功能不成熟体内水分多代谢率高－水分要求高.生后day2-5起始利尿外在因素：环境温度喂养肾脏：滤过、吸收

2、低激素：盐皮质激素抗利尿激素ADH作用机制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2O低钠血症钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产丢失过多：GI、利尿、烧伤肾上腺皮质激素缺乏症水潴留水输入多SIADH处理:轻症：>120mmol/L重症：<120mmol/L稀释性低钠血症：利尿<120mmol/L者，先提到125mmol/LSIADH:限液考虑到抗利尿激素分泌异常综合征血钠低血浆渗透压低（＜２８０ｍＯｓｍ/Ｌ尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下治疗限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ高钠血症原因：钠多：摄入、医源水少：丢失处理

3、：注意速度：忌快，1mmol/L体液平衡的评估病史：体重丢失>10%（恢复BW◎d7-10）摄入量评估？体检：皮肤粘膜、前囟神智、体温呼吸？循环：BP、末梢充盈时间尿：量:1-2ml/k/daymin比重90%◎24h>6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压电解质监测RenalFunction-HydrationCardiacFunctionSkin-useoftape/absorptionRespiratoryGI水电平衡相关脏器评估补液的目的在于：维持血Na+135~145mmol/L维持尿量≥1ml/kg/h尿比重≤1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入

4、足够情况下每天体重增加25～35g钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS急性低钠(血Na+<120mmol/L)致脑水肿急性高钠(血Na+>160mmol/L)致颅内出血慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快不得少于48～72h慢性低钠血症，过快(每天上升>每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降>每天10～15mmol/L，或每小时下降>0.6mmol/L)，脑水肿病理情况下液体疗法脱水水肿心衰呼吸窘迫昏迷少尿RDSPDAIVHNECELBW1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外

5、转移的因素K+平衡调节肾脏K+摄入重吸收激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡胃肠大便容量、次数醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素低钾血症原因：摄入不足丢失多：GI、肾脏、烧伤碱中毒处理：补钾钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交换某些药物：NE、胰岛素失钾过多肾外途径肾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等)经皮肤（大量发汗）复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性

6、、室性期前收缩心电图的变化心肌功能损害的具体表现心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高高钾血症原因：摄入多排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全急性溶血：处理：6－6.5mmol/L,EKG正常:观察>6.5mmol/L,急诊处理碱Insulin利尿剂透析、换血1.原因和机制(Causesandmechanisms)（1）肾排钾减少1）GFR：少尿(oliguria)潴钾性利尿剂2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应（2）钾的跨细胞分布异常——K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤高血糖合并胰岛素不足酸中毒某些药物：洋地黄、β

7、受体阻滞剂高钾性周期性麻痹（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多（1）对心肌的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性对心肌生理特性的影响心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性先后↓钙80%Ca贮备◎妊娠后期，90-120mg/kg/d99%◎骨骼血清Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,