血小板聚集与GPIIb.ppt

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1、血栓与止血检验TestOfThrombusAndHemostasis血管与止血（一）结构：1.内皮层：由单层内皮细胞组成，可产生或释放ET（血管长效收缩）、PGI-2（抑制血小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT-Ⅲ。2.中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹力纤维等组成，含丰富的TF、PGI-2合成酶等。3.外膜层：由结缔组织组成，起支持和分隔作用（二）作用：1.收缩功能：由ET、PGI-2、TXA2等调控。2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（FⅫ激活）、TF激活外源性凝血系统（FⅢ释放）

2、4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透性升高，血浆外渗5.抗止血功能减弱：PGI-2、t-PA、AT-Ⅲ合成分泌减少1.胶原暴露，激活内凝系统2.释放TF，激活外凝系统血管结构示意图3.损伤的VEC促进与中性白细胞、MO、TC及Plt的聚集受损VEC产生:PAF、vWF等凝血因子；VEC产生:PGI2、TM等抗凝物质4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡血管壁止血作用示意图2.内皮细胞的作用血管壁完整时，内皮细胞主要表现其抗血栓活性，即通过：①产生并释放PGI2；②产生肝素，并与AT－III结合增强其活性；③产生TM，并与凝血酶结合激活蛋白C系统

3、，使Va、VIIIa失活；④产生外源性凝血抑制物（EPI）和磷脂蛋白结合凝血抑制因子等以阻止血栓的形成，保持血液畅通。内皮细胞的作用（2）当尽管壁受损时，内皮下组织暴露时，血小板迅速粘附于受损处，内皮细胞受到刺激释放：①内皮素；②vWF,促进血小板粘附，保护FVIII活性，促进FVIII的合成和分泌，vWF纤维连接蛋白可与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa结合，诱导血小板的聚集；③PAF；④TF；⑤FV;⑥PAI，阻止纤维蛋白降解，有利于止血。继而，内皮细胞释放一些纤溶促进物质，溶解局部形成的血栓，修复血管壁，以恢复血管的流通性。血小板胞体直径2-4um，

4、星形，圆形，椭圆形，逗点状或不规则形，胞核无，胞质淡蓝色或淡红色，中心部位有细小，分布均匀的紫红色颗粒。有时血小板中央的颗粒非常密集而类似细胞核，如巨大血小板则易误认为是有核细胞。由于血小板具有聚集性，故骨髓涂片上血小板成堆存在。静止期活化期聚集血小板膜蛋白的作用GPIaCD49b与GPIIa复合，是胶原的受体GPIbCD42c与GPIX复合，vWF受体GPIcCD49f与GPIIa复合，Fn与层素受体GPIIaCD29与GPIa和Ic复合，胶原Fn受体GPIIb/IIIaCD41aFg的受体，也是vWF和Fn受体GPIVCD36TSP的受体GPV凝血

5、酶的受体GPIXCD42a同GPIb粘附血小板的膜蛋白结构模式图膜磷脂（2）膜脂质：主要成分为磷脂组成：鞘磷脂（SPH）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰、乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰肌醇（PI）、溶血卵磷脂。作用：血小板活动时，PS从血小板膜内侧翻转至外侧，成为血小板第三因子（PF3）。TXA2及PGI2作用：相互拮抗作用，维持动态平衡产生PAF骨架与管道系统血小板细胞器和内容物(二)血小板的作用(1)血小板粘附功能血小板可直接粘附于血管内皮下成分，如胶原及弹性蛋白等，亦可通过vWF及纤维连接蛋白等粘附蛋白介导而发生粘附。(2)血小板聚集功

6、能血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节，当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶、ADP等活化剂作用后即被活化，活化的血小板相互粘附在一起即为血小板聚集。血小板聚集与GPIIb-IIIa、纤维蛋白原、钙离子有关。血小板聚集的机理目前认为有三条途径：1.ADP途径，ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起血小板聚集。2.TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板发生聚集反应，但不依赖ADP途径。3.PAF途径：不依赖上两者。血小板聚集需要GPIIb-IIIa和钙离子、纤维蛋白原的参与。血小板聚集活化诱导

7、剂(3)血小板的释放反应血小板活化剂可以直接引起血小板释放反应并引起二相血小板聚集(4)促凝作用PF3可提供催化表面；完成因子X和因子II的活化。另外，血小板内容物中包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因凝血因子的释放而加强局部的凝血作用。血小板的作用(3)（5）血块收缩功能活化的血小板释放血块收缩蛋白，使血块收缩，有利于创口的缩小和愈合。（6）维护血管内皮的完整性血小板能填充受伤内皮细胞所造成的空隙，参与血管内皮细胞的再生和修复过程，能增强血管壁的抗力，减低血管壁的通透性和脆性。血小板止血功能示意图一.凝血因子的一般特性（一）依赖维生素K凝血

8、因子（二）接触激活因子（三）凝血酶敏感因子（四）其他因子（一）依赖维生素K凝血因子FⅡ、FⅦ、