皮肤美容与保健.ppt

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1、皮肤光老化及其防护太阳的有益作用光源热源合成VitD:预防佝偻病晒黑抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病:如湿疹、银屑病、白癜风能源太阳的有害作用增加白内障风险红斑：晒伤光老化形成自由基色斑Melasma/黄褐斑皮肤肿瘤皮肤病:红斑狼疮…光敏:多型性日光疹…光免疫抑制紫外线的分类长波紫外线（UVA）:波长为320—400nm中波紫外线（UVB）:波长为290---320nm短波紫外线（UVC）:波长为200—290nm臭氧层云层宇宙光Γ－射线X-射线U.V.C可见光无线电波UVBUVA红外线表皮真皮皮下组织光谱UV:

2、95%=UVA5%=UVB紫外线对人体皮肤的损伤光损害类型UVA&UVB光敏BRONZING晒伤老化肿瘤UVBUVA季节UVA常年存在每日UVA存在于整个白天:从黎明到黄昏UVB在正午时达到高峰,此时太阳处于最高点UVAUVB6h12h18h日常UVA/UVB辐射状况其它因素云层UVBUVAVISIR云层窗户/玻璃IRVISUVAUVB玻璃玻璃并不能防护UVA的损害!!!光生物学接受的紫外线剂量取决于很多因素UVB比UVA多变UVA/UVB的相对剂量在下列情况下相应增加:清晨和傍晚冬季在荫蔽处室内« UV

3、B比UVA危险1000倍，但我们暴露于UVA的剂量可能是UVB的1000倍»为什么我们接受的UVA剂量日益增加?一天之中UVA的剂量相对恒定UVA的剂量在阴天也不会减少窗户不能阻挡UVA大多数遮光剂不能滤过UVA许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下黑色素的产生小黑素体快速分解浅黑素红色大黑素体抗分解真黑素黑褐色光皮肤类型晒黑光皮肤类型总是,经常有时很少从不从不或很少轻度容易相当容易IIIIIIIV晒伤免疫抑制Cytokines尿刊酸Langerhans细胞捕获游走感应UVB+UVA免疫反应光免

4、疫抑制黑色素细胞:恶性黑色素瘤角化细胞:肿瘤:基底细胞癌+鳞状细胞癌UVB/A光免疫抑制病毒,真菌疱疹疣日光的危险过度的照射可导致许多疾病：良性痣雀斑日光性疱疹良性日光疹多型性日光疹光敏光毒性反应日光性荨麻疹红斑狼疮日光性角化基底细胞癌鳞状细胞癌恶性黑色素瘤恶性光老化的临床表现粗深皱纹粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观，项部菱形皮肤高度萎缩表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤)微循环的变化早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽

5、或呈灰黄色色素的改变老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象光老化的组织学特征(一)表皮的改变表皮萎缩，真表皮交界处变平基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不良细胞郎格罕细胞较耳后减少约50%，导致机体迟发性超敏反应能力下降曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失光老化的组织学特征(一)真皮的改变真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维变性、排列紊乱弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据,弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹UVR可影响I型胶原的形成，III型胶

6、原相对增加，最终导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明质酸就是含量最多的氨基多糖蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用UVR可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能真皮血管进行性减少，平均血管体积下降光老化的组织学特征(二)淋巴细胞的改变淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明显的部位多MMP-1染色阳

7、性的淋巴细胞数量也较多，提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用光老化的后果外源性衰老各种皮肤病光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等分型皮肤皱纹色素沉着皮肤角化毛细血管光老化阶段年龄(岁)化妆要求I无或少轻微无无早期2030无或少用II运动中有有轻微有早中期3040基础化妆III静止中有明显明显明显晚期506

8、0厚重化妆Ⅳ密集分布明显明显皮肤灰黄晚期6070化妆无用皮肤光老化的临床分型（Glogau分型法）皮肤光老化皮肤自然老化发生年龄儿童时期开始，逐渐发展成年以后开始，逐渐发展发生原因光照，主要是紫外辐照固有性，机体老化的一部分影响范围局限于光照部位全身性、普遍性临床特征皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹细而密集、松弛下垂肤色灰黄、无光泽正常肤色或变淡可有毛细血管扩张毛细血管减少，可有痣样增生不规则色素斑点如老年斑可