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1、第二节心脏的生物电活动心肌生理特性:兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractility）Bioelectricactivityoftheheart心肌细胞分类1、根据功能及生理特性不同,分：①工作细胞workingcell：富含肌原纤维，主要执行收缩功能。例如心室肌细胞心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。②自律细胞rhythmiccell：含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。例如窦房结P细胞浦肯
2、野细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分：(1)快反应细胞：①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心 室肌细胞②快反应自律细胞:心房传导组织;房室 束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞②慢反应非自律细胞:结区细胞一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。心脏各部分心肌细胞的跨膜电位房室束(一)工作细胞 的跨膜电位 及其形成机制iNa+iCa2+iK1iK1iKito1.静息电位Restingpot
3、ential=－90mV主要是K＋外流形成(Ik1通道)。另有少量Na+内流和生电Na+泵活动2.动作电位Actionpotential(1)去极化过程：0期:由－90→＋30mV左右,持续1~2ms, Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通 道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均 快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)此类细胞称快反应细胞。 此类电位称快反应电位。(2)复极化过程：历时200~300ms1期(快速复极初期):由+30→0mV左右， 历时10ms。0期和1期合称锋电位(spikepotential)由I
4、to电流(transientoutwardcurrent)即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40 mV时激活，开放5~10ms。2期(平台期,plateau):①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台 状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、 再激活均慢的电压门控慢通道,阈电 位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。④后者:此时IK1通道在
5、0期去极化通透性 下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通 道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历 时100～150ms。L型Ca2+通道关闭，IK电流增强,K+外流所致。在3期末IK1也参与。4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2＋泵:泵出少量Ca2+(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.浦肯野细胞的动作电位及离子
6、基础If的离子电导IK的离子电导3期末达最大复极电位后，4期电位不稳定，存在自动去极化-90mVIf递增IK递减①浦肯野细胞purkinjecell属快反应自律细 胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心 室肌细胞相似。②4期自动去极化离子基础:是随时间递增的 内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自 动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。③Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关 闭,故对4期自动去极化作用较小。④If通道复极至-60mV时激活,-100mV完全 激
7、活,并随时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为 起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较-70mV-70mV2.窦房结P细胞的动作电位及离子基础(1)与快反应细胞相比,窦房结细胞AP特点阈电位窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),时程长(7ms)；③无明显复极1期和2期；④4
8、期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；(2)窦房结细胞AP的离子基础窦房结细胞的动作电位及起搏电位的离子机制IK复极初期激活,IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化到阈
