心脏的生物电活动

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1、心脏的生物电活动心内科范春雨心脏的生物电活动细胞的生物电现象心肌细胞的跨膜电位心肌的电生理特性体表心电图一．细胞的生物电现象神经肌肉等组织中的快速信号传导通过电信号来实现电信号的产生与传播是由细胞膜内外两侧的电变化引起细胞膜电活动的特点？细胞膜的电活动静息电位动作电位组织的兴奋细胞的静息电位细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内外两侧的电位差玻璃微电极直接刺入细胞内记录绝大多数细胞都是负电位膜内电位负值的减少称为静息电位减小细胞的静息电位极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态超极化：静息电位增大去极化：静息电位减小复极化：细胞膜去极化后再向静

2、息电位方向恢复的过程静息电位产生的机制钠泵主动转运造成的膜内外离子不均匀分布，是形成细胞生物电活动的基础离子跨膜扩散的驱动力：电化学驱动力（两个驱动力的代数和）K+平衡电位：假定细胞膜只对K+有通透性，可用Ｎernst方程计算Ｂernstein１９０２年提出静息电位产生机制的膜学说：K+平衡电位静息电位产生的机制１９３９年进行验证：枪乌贼的巨大神经轴突，直径１mm，测定值－６０mv（其K+平衡电位－７５mv）对Na+和Ｃl－离子也有一定通透性离子胯膜扩散的规律:膜对哪种离子的通透性高,膜电位就更接近该种离子的平衡电位静息电位产生的机制钠-钾泵的生电作用:

3、每分解一个ATP,3Na+/2K+,使膜内电位负值增大总结：静息电位产生的机制对K+有通透性对Na+有通透性钠-钾泵的生电作用影响静息电位水平的因素膜内外K+浓度的差值决定Ek膜对K+和Na+的相对通透性心肌和骨骼肌RP:-80～-90mv,平滑肌RP:-55mv钠-钾泵活动水平细胞的动作电位在静息电位基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位刺激神经或肌肉引起动作电位的产生,需要一定的强度.能引起动作电位的最小刺激强度,成为刺激的阈值动作电位的特性“全或无”性质：AP一经出现，其幅度就达一定数值，

4、不因刺激的增强而增大可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的，幅度波形始终不变动作电位的产生机制AP峰值在+40～+50mv，非常接近ENa设想：峰电位期间膜对Na+通透性增大1949年Hodgkin实验用等张葡萄糖液替代神经纤维周围海水浸浴液后，AP幅度速度均下降，程度与Na+替代程度成比例动作电位的产生机制形成强大Na+内流的条件:电化学驱动力膜对Na+的通透性动作电位的产生机制某离子的电化学驱动力=膜电位-该离子平衡电位假定静息电位Em为-70mv，ENa和Ek分别为+60和-90mv，则：Na+的驱动力：Em-ENa=-130mv（指向膜内，正

5、电荷由膜外流入膜内称内向电流K+的驱动力：Em-Ek=+20mv（指向膜外，正电荷由膜内流出膜外称外向电流动作电位的产生机制AP期间膜电导的变化膜对某种离子的电导就是对该离子的通透性可以通过测量膜电流，再利用欧姆定律，测量膜电导记录膜电流期间的膜电位必须保持不变，利用电压钳技术可以实现动作电位的产生机制AP期间膜电导的变化实验表明,膜的Na+电导首先迅速增加,随即又发生衰减；Na+电导衰减同时K+电导增大动作电位的产生机制总结AP的产生先是由于出现迅速增加的Na+电导，Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，使细胞膜迅速去极化；随后Na+电导

6、减小，形成锋电位降支；K+电导增大使K+外向电流增强，加速膜的复极。动作电位的产生机制膜电导变化的机制：离子通道膜电导变化的实质是膜上离子通道随即开放和关闭的总和效应动作电位的产生机制动作电位的引起局部反应：1不是“全或无”特征2电紧张传播3可以叠加阈电位钠通道激活对膜去极化的正反馈引起这一正反馈过程的临界膜电位阈电位值一般比RP小10-20mv动作电位的传导动作电位可以沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞AP传导其实是沿细胞膜不断产生新的AP有髓鞘神经纤维的传导：郎飞结之间的跳跃式传导组织的兴奋细胞对刺激发生反应的过程，即动作电位的产生过程，称为兴奋在受刺激

7、后能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性组织的兴奋刺激是指细胞所处环境因素的变化把刺激的持续时间固定，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度；相当于阈强度的刺激称为阈刺激——衡量细胞兴奋性的常用指标组织的兴奋细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期相对不应期超常期低常期心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位心肌细胞的电生理特性心脏的生物电活动心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因将心肌细胞分为两类工作细胞：胞浆中富含肌原纤维，执行收缩功能，具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有自律性自律细胞：组成心脏的特殊传导

8、系统，主要功能是产生和传导兴奋，具有兴奋性、传导性和自律性，基本丧失收缩功能心肌