内科-—慢性肾衰竭金域检验.ppt

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1、慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure广州医科大学附属第五医院广州医科大学第五临床学院肾内科严跃红电话822161451大纲要求【掌握】1.尿毒症的临床表现：水、电解质与酸碱平衡失调；各系统症状及其发生机制。2.延缓慢性肾衰竭发展的措施。3.各种并发症的治疗。4.透析疗法的指证。【熟悉】1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制。2.慢性肾衰竭的分期。3.促使肾功功能恶化的常见原因。【了解】1.血液透析和腹膜透析疗法的适应症和治疗方法。2.肾移植的适应症。2目录1.慢性肾功能衰竭的定义及分期2.慢性肾功能衰竭的病因3.慢性肾功能衰竭的发病机制及恶化原因4.慢性肾功能衰竭的临床表

2、现5.慢性肾功能衰竭的治疗：延缓慢性肾衰发展的措施并发症的治疗替代治疗3慢性肾衰竭肾小球滤过率（GFR)：肾单位时间内清除某一物质的能力肾每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质正常成人约100±10ml/min。4一、慢性肾衰竭定义及分期慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)是慢性肾脏病(ChronickidneydiseaseCKD)引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征.其终末期称尿毒症。5一、慢性肾衰竭1.慢性肾脏病（CKD）引起2.肾小球滤过率（GFR）下降3.GFR下降相关的代谢紊乱和临床症状6一、慢性肾衰竭定义1.CKD引起

3、2.GFR下降3.GFR下降相关的代谢紊乱和临床症状CKD：⑴肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，表现为下面任何一条：--病理学检查异常--血、尿成分异常--影像学检查异常（GFR有或无下降）⑵GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据7CKD的分期(K/DIGO)分期特征GFR（ml/min.1.73m2）1GFR正常或增加≥902GFR轻度下降60～893aGFR轻到中度下降45～593bGFR中到重度下降30～444GFR严重下降15～295肾衰竭（ESRD）＜15或透析8并发症正常人CKD1CKD2-3CKD4CKD5死亡诊断CKD治疗检出危险

4、因素延缓进展准备肾脏替代治疗开始肾脏替代治疗治疗延缓进展CKD的发展进程一、慢性肾衰竭定义慢性肾脏病慢性肾衰竭(GFR↓失代偿)Ckd4.5101.CKD引起2.GFR下降3.GFR下降相关的代谢紊乱和临床症状二、慢性肾衰竭病因国内病因排序：1.原发性肾小球肾炎2.糖尿病肾病3.高血压肾动脉硬化4.多囊肾5.梗阻性肾病，药物，感染，遗传等11二、慢性肾衰竭病因国外病因排序：1.DiabeticNephropathy2.RenalDamageduetoHypertension3.Glomerulonephritis4.PolycystickidneyDisease12二、慢性肾衰竭

5、患病率慢性肾脏病15.1%慢性肾衰1738/百万慢性肾脏病10.8%慢性肾衰100/百万13CKD的危害性与现状美国1%的ESRD患者，占用7%的医疗资源6%的CKD患者，占用16%的经费预算我国成人CKD的患病率高达10.8%，而患者的知晓率仅9%左右，约1.2亿CKD成人患者CKD病人伴发心血管事件危险性增加5-10倍危害性没有得到足够认识（三低三高）肾脏病治疗不及时、不充分世界肾脏病日2006年,国际肾脏病学会（ISN）和国际肾脏基金联合会（IFKF）联合倡议设置“世界肾脏日”（每年3月份第二个星期四）今年的主题慢性病与肥胖目的提高对慢性肾脏疾病的认识;早期检测和预防慢性肾

6、脏病每年3月第二个星期四世界肾脏日16病因肾单位不断破坏，残肾高代谢健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭三、慢性肾衰竭发病机制11.慢性肾衰进展的发生机制2.尿毒症症状的发生机制肾单位高代谢高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制2.肾小球过度滤过发病机制3.肾小管－肾间质损害肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因，肾组织上皮细胞表型转化的作用限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状发病机制4.尿毒症毒素学说发病机制5.细胞因子和生长因子的作用MMP、IL-1、内皮素等导致

7、肾小球硬化、肾小管间质纤维化三、慢性肾衰竭发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制2.尿毒症症状的发生机制2、尿毒症症状的发生机制①尿毒症毒素的作用：小分子毒性物质：MV<500,蛋白代谢产物及胍类中分子毒性物质：MV500~5000，甲状旁腺素大分子毒性物质：MV>5000,β2微球蛋白，20三、慢性肾衰竭发生机制2.尿毒症症状的发生机制②体液因子的缺乏：由肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素和骨化三醇等缺乏③营养素的缺乏：蛋白质、某些氨基酸、L-肉碱、微量元素等缺乏1.慢性肾衰进展的发