电风暴新认识.ppt

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1、心室电风暴的处理广东医学院附属医院老年医学中心王俊贤概念心室电风暴(VES)又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制。概念2004年VemalicaslanF等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次对心室电风暴做出明确的定义:24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和或室颤,间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。病因学电风暴可以发生在各种情况下:一、器质性心脏病二、非器质性心脏病三、遗传性心律失常四、置入ICD

2、后一、器质性心脏病1、冠心病急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等,其中ACS的电风暴发生率高.2、高血压心脏病3、扩张型心肌病4、先天性心脏病二、非器质性心脏病1、急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。二、非器质性心脏病2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、室颤阈值降低等)、加剧原有的心肌病变和或增加某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等)对心肌

3、的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。二、非器质性心脏病3、精神心理障碍性疾病患者,在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。三、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道病等遗传性心律失常,包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何时间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。四、植入ICD后随着

4、ICD/CRT-D植入数的增多,ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题,是ICD较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性,从而促发电风暴发生,常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。发病机制一、交感神经过度激活在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情况下,大量儿茶酚胺释放,改变了细胞膜离子通道的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引起各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变

5、Na+、Ca2+内流K+外流恶性心律失常交感神经激活引起心室电风暴示意图发病机制二、希浦系统传导异常希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成,起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速/室颤,而且由于其逆向传导阻滞,阻止了窦性激动下传,促使室速/室颤反复发作,不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴的电生理基础。发病机制三、β受体的反应性增高β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态虽然并不很重要,但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用,可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过β受体激活,使心肌复极离散度增加,触发室性心律。发病机制四、其它因

6、素引起心肌电活动异常血钾、镁过低(或过高)和重度酸中毒创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等心电图特征发生前常有窦率升高,单形、多源或多形性室性期前收缩增多,可呈单发、连发、频发,当偶联间期逐渐缩短时,可出现“RonT”致室速/室颤,随后有ST-T段改变,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高,缺血性ST段可显著抬高或下移,T波较前增高或增深,新出现U波异常等原发性(遗传性)病的表现更加明显,如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短,Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等预兆表现:心电图特征获

7、得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等预兆表现:心电图特征室速、室颤的心电图特点:1、室速/室颤反复发作,呈连续性,需药物干预或多次电复律。2、反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。3、室速起始搏动的形态与室性早搏相似:室速多数为多形性、尖端扭转型,极易恶化为室颤。4、室速频率极快,一般在250~350次/分左右。室律不规则。5

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