老年多器官功能障碍综合征.ppt

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1、大纲要求1.掌握全身炎症反应综合征的定义和诊断。2.掌握多器官功能障碍综合征的定义、治疗原则以及老年MODS发病机制的特殊性。3.熟悉细菌易位的含义和MODS的临床表现。4.了解MODS的发病机制和SIRS的病因。一、定义多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)定义：机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。多器官功能衰竭：最终和最严重的结局，1991

2、年更名为多器官功能障碍综合征。老年多器官功能不全综合征（MODSE）老年人在器官老化和多种慢性疾病基础上，在某种病因作用下短时间内同时或序贯发生两个或两个以上器官功能不全的临床综合征。一、定义流行病学老年性多器官功能不全综合征：发病率=6.38%（一定期间内某人群中某病新病例数/同时期暴露人口数）患病率=7.27%（某一时点人口中现患某病例新旧病例数/被观察人数）老年性多器官功能不全综合征病死率：62.12%（一定时期内，患某病的全部患者中因该病死亡者所占的比例）死亡率：4.4%（在一定期间一定人群中，死于某

3、病的频率）流行病学危险因素高龄：>70岁慢性器官功能不全慢性支气管炎并肺部感染营养不良免疫功能低下用药不合理，出现不良反应冬季高发多器官功能障碍综合征缺血-再灌注损伤肠道动力学说肺启动学说二、发病机制炎性反应学说全身炎症反应综合征：(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)定义：由严重的生理损伤和病理改变引起的全身炎症反应的一种临床过程。感染或非感染均可引起全身炎症反应综合征。细菌感染引发的全身炎症反应综合征全身性感染非感染因素：多发性创伤，组织损伤，烧伤，低血容量

4、性休克，急性胰腺炎二、发病机制全身炎症反应综合征与多器官功能障碍的关系：感染或非感染因素机体产生炎性反应（细胞因子，蛋白酶）全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭二、发病机制全身炎症反应综合征表现：高代谢（高耗氧，高血糖，蛋白分解增强）高动力循环（心排血量增高，外周阻力降低）过度炎症反应（体温升高或降低，心率增快，呼吸急促，血象升高）二、发病机制缺血-再灌注损伤：致病因素（创伤，烧伤，感染，休克等）组织缺血、缺氧、儿茶酚胺分泌血管收缩，血液重新分配，“次要”脏器缺血缺氧全身肾上腺素能受体敏感性

5、降低，内脏血管重新开放内脏组织细胞和内皮细胞再灌注，产生大量氧自由基，炎性介质产生和释放，引起全身炎症反应综合征炎性介质激活远处脏器的内皮细胞，产生更多细胞因子众多细胞介质的综合作用和局部酸中毒，造成微血管淤血、栓塞、细胞破坏或凋亡、组织坏死，引起全身性损害，导致多器官功能障碍综合征。长时间概念二、发病机制氧自由基：氧自由基是指氧分子的活性代谢产物，其具有不配对电子的分子、离子或基团。包括：超氧阴离子自由基，过氧化氢，羟自由基等。抗氧化剂：维生素E，类胡萝卜素；维生素C。缺氧状态下，抗氧化剂含量减少，使生成氧

6、自由基的化学反应相对加快，再灌注过程中，有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤组织细胞。二、发病机制细胞因子：细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。化学性质大都为糖蛋白。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。包括：白细胞介素（1～33），集落刺激因子，干扰素，肿瘤坏死因子，转化生长因子，生长因子，趋化因子家族。TNF：可以刺激其他几种炎性因子的生成，并产生一系列连锁反应，称之为“

7、级联效应”。二、发病机制肠道动力学说：基础：肠道是重要的免疫器官：肠粘膜内大量淋巴细胞，淋巴结；肝内大量巨噬细胞；肠道有大量细菌存在。细菌移位：有活力的细菌通过粘膜屏障移行到肠系膜淋巴结或其他远处脏器。严重烧伤，出血性休克，肠梗阻，腹腔内感染，急性胰腺炎，营养不良，免疫缺陷，食物长期缺乏纤维素，肠道菌群失调刺激多种细胞因子释放，引发炎症反应胃肠道粘膜屏障减弱或细菌生态平衡紊乱，产生细菌移位释放内毒素内毒素血症肝脏、小肠缺血再灌注损伤，释放多种炎症介质、氧自由基肠道是炎症介质的扩增器二、发病机制肺启动学说：直接

8、启动：肺直接损伤引起，例如肺部细菌性感染，吸入性肺炎。肺间接启动：肺外感染，严重创伤，大手术，休克，大量输血或输液，药物过量，脑血管意外等形成全身炎症反应，并形成肺损伤呼吸衰竭各个器官组织细胞缺氧，器官细胞坏死，功能障碍甚至衰竭。二、发病机制三、老年多器官功能障碍综合征的特点常在器官功能受损基础上发生。感染和基础疾病急性发作是常见诱因，其中大部分肺部感染。器官衰竭顺序与原慢性疾病有关：多以肺、心多见