产科DIC预防诊断和处理.ppt

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1、一、正常凝血机制主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段：1、原发性止血栓形成：血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形成血小板栓。2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有蛋白水解能力。酶（2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放酶——参与接触期激活反应。（3）触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋白单聚体变成多聚体。类（4）辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、纤维蛋白原（因子Ⅰ）及组织

2、因子（因子Ⅱ）。血液凝固过程学说：主张瀑布学说内源性途径Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝外源性血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体多聚体纤维蛋白凝块形成Ca＋＋激活聚合Ⅻ3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的液体状态与流动。血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、蛋白C及肝素。（1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）：与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使其灭活。正常值250mg/L。（2）蛋白C：糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半

3、衰期为1～2h，4～6h在体内灭活，国内产肝素为高分子量肝素，其抗凝作用主要靠AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因子活化，阻止凝血酶的生成。凝血抑制凝血系统动态平衡4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝块的作用。主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降解产物（FDP）。子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。二、正常妊娠期凝血机制的变化。纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原无变化。血

4、小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过程。AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复FDP：FDP↑妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。总之：由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化，导致凝血因子增加纤溶活性降低，于妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某些产科合并症或并发症，而易引起DIC。→在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘

5、早剥、妊娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。亚急性：过期流产和死胎。慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转变化急性型。四、产科DIC的诊断1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、产后大出血、严重感染。2、临床表现典型的四大症状：（1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出血、血尿、便血、咯血等。（2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、昏迷）。（3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死，早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出血）、肝（黄疸、肝衰）、

6、肾功能不全（少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。（4）微血管病性溶血：红细胞破坏，出现盔形or是星形细胞、黄疸。（5）抗凝治疗有效。3、实验室诊断：阳性标准：①血小板＜100×109/L，并进行性↓。②纤维蛋白质＜1.5g/L或进行性下降。③PT时间延长＞3′或APTT＞10′。④3P试验（＋）。⑤FDP（＋）。⑥优球蛋白溶解时间＜90分钟。⑦凝血酶时间↑＞3′。诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后三项中一项阳性，结合病因和临床即可诊断DIC。五、产科DIC的治疗1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔内容物为关键措施，阻断促凝物质进入母血循环，

7、才能使凝血不再发展，体内凝血过程才能很快恢复正常。（羊水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有大量的组织凝血活酶，故要及时切除子宫）。2、补充支持疗法：输全血、纠酸、补液、吸氧或气管插管呼吸机等，达到维持正常血压及心搏出量，气体交换保证组织供氧及维持体内环境稳定：水电解质及酸碱平衡。轻型、早期DIC经以上处理后，进行临床和实验监测，当症状缓解时，可不做其它处理即可治愈。如经以上处理后，病情逐渐加重，说明DIC病理过程未阻断，凝血功能仍处在失代偿期，必须给予以下处理。3、替代疗法及抗凝治疗。（1）替代疗法A：替代因子：a——浓缩血小板悬液：当顺产时，血小板＜

8、20×109/L，当剖宫产时，血小板＜50×109/L，每日输注12u。b——纤维蛋白元：冻干人纤维蛋白元（0.5g/瓶）