BNP的临床应用.ppt

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1、BNP的临床应用天津市胸科医院心内科任凯Background利钠肽（NP）家族包括ANP、BNP、CNP、DNP和VNP等，是脊椎动物体内用于调节循环系统的容量和渗透压的一大类物质。其中最原始的一类利钠肽CNP可能在这个星球上已经存在了上亿年，越高级的物种在体内所能找到利钠肽家族种类就越多。1988年，日本学者TetsujiSudoh首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，因为是从猪脑当中分离的所以它的乳名叫脑钠肽。这个发现旋即在大名鼎鼎的《Nature》杂志上发表。History1981年，加拿大Queen‘sUniversity的一个研究

2、小组首先了发现AtrialNatriureticPeptide（ANP），揭开了人类对于NatriureticPeptide认识的序幕1988年，日本人Sudoh首先在猪脑中提取了BrainNatriureticPeptide1990年，还是日本人Sudoh，他再接再厉继续从猪脑中又提取了C-typeNatriureticPeptide2004年，NatriureticPeptide又增加了新的成员：D-typeNatriureticPeptideMethodOfDefinition两种英文称呼：①BrainNatriureticPeptide②B-typeNatriur

3、eticPeptide最初原因是AtrialNatriureticPeptide（ANP）是在心脏发现，而BNP是在大脑（准确的说是猪脑）中发现历史依靠产生器官命名，显然是不科学的，因为1、BNP虽然在猪脑中被发现，但是人类主要是心血管分泌BNP；2、CNP也在猪脑中得到发现第二套命名系统被引用，中文称其为“B型利钠肽”更为准确ClassificationBNP作为Peptide，从DNA开始是常见的“转录”过程，mRNA“翻译”之后是PreproBNP，再经过酶切作用，去除部分氨基端后，成为proBNP，proBNP再次经过酶切作用，切去氨基端后，proBNP成为“成熟

4、”的BNP，被切去的氨基端，也就是NT-proBNPClinicalSignificanceBNP存在于心室隔膜颗粒中，其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。当心肌细胞收到牵拉刺激后，首先分泌pre-proBNP，随后形成proBNP，proBNP在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的BNP和无生物活性的NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）。BNP主要在肺、肾脏经内切酶降解或大血管内受体清除，而NT-proBNP主要经肾脏排泄。因此临床上BNP可以制成治疗心衰的药品（如新活素），同时测定血中的BNP或者NT-proBNP水平可以对心衰进行诊断和评估

5、。（一）BNP和NT-proBNP的比较（二）BNP/NT-proBNP与急性心衰总体上说BNP/NT-proBNP指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰的临床价值；在急性心衰中的排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。在急性心衰中BNP/NT-proBNP目前采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略排除截点：BNP＜100pg/mlNT-proBNP＜300pg/ml满足上述条件，其急性心衰的可能性是很小的。诊断截点：BNP≥300pg/mlNT-proBNP≥450pg/ml(＜50岁)、≥900pg/ml(50～75岁)、≥1800pg/ml(>75岁)急性心衰

6、诊断中BNP/NT-proBNP诊断截点应结合临床表现和其它实验室检查综合征判定（三）BNP/NT-proBNP与慢性心衰BNP/NT-proBNP指标在慢性心衰诊断诊断和预后的评估有一定价值。在慢心衰中BNP/NT-proBNP同样采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略排除截点：BNP＜35pg/mlNT-proBNP＜125pg/ml满足上述条件，其慢性心衰的可能性是很小的。诊断截点：难以确定，因为慢性心衰患者的BNP/NT-proBNP水平总体低于急性心衰，需要做出的鉴别诊断较多，包括各种可以伴有BNP/NT-proBNP不同程度增高的非心力衰竭疾病，如慢性肺部疾病

7、、肺动脉高压、高血压、心房颤动等。临床应结合病史、临床表现和其他检查手段的结果进行分析，以进一步提高诊断的准确性。（三）BNP/NT-proBNP与慢性心衰BNP/NT-proBNP对慢性心力衰竭预后评估作用BNP/NT-proBNP是心力衰竭患者死亡率和再次入院的独立危险因素。患者入院即检测BNP/NT-proBNP有助于远期风险的评估。任何时间单次测定的BNP/NT-proBNP均有助于危险分层。重复测定会提供更多的预后信息。BNP/NT-proBNP的预后判断价值通常优于其他的生物标记物，如内皮素、肾上腺髓质素、肿瘤坏死